Kui teil on olnud südameatakk (nimetatakse ka müokardiinfarkti või MI-d), teate nüüd midagi ennast, mida te varem ei teadnud. Tead, et teil on pärgarteri haigus (CAD) . See on oluline teave.
(Kuigi südameatakked võivad olla tingitud teistest seisunditest , on CAD enamasti kõige levinum põhjus. Rääkige oma arstiga, et teil oleks CAD.)
CAD on krooniline häire, mis sagedamini mõjutab koronaarartereid rohkem kui ühes kohas ja mis kipub aja jooksul muutuma. See tähendab, et peate tegema samme, et vähendada oma tõenäosust tulevikus mõne muu huvirühmana.
Teiste südameatakkide vältimiseks tuleb teie ja teie arst käsitleda kahte erinevat probleemi. Esiteks, peate tegutsema, et vältida aterosklerootilise naastude uuesti purunemist, mis põhjustas teie MI. Teiseks peate tegema kõik endast oleneva, et aeglustada või peatada teie aluseks oleva CAD arengut.
Immediate riski vähendamine
Mõne nädala või kuu jooksul võib ägeda koronaarsündroomi (ACS) taastekke läbi põetavate patsientidel, kellel esineb MI, suurenenud risk ägenemise tekkeks . ACS, mis on põhjustatud naastude rebendist, tekitab kas ebastabiilse stenokardia või mõne muu MI.
ACS-i "varased" kordumised on tavaliselt tingitud esialgse MI tekitanud sama plaakide korduvast purunemisest.
Varasema kordumise oht on suurem, kui "süüdi" plaak põhjustab ikka veel koronaararteri olulist osalist blokeerimist.
Kui teie ägeda MI-d raviti invasiivse lähenemisviisi (st kohene angioplastika ja stentimisega) abil, siis tõenäoliselt on tõenäoliselt juba süüdimõistetuga toime tulnud.
Lugu on teistsugune, kui selle asemel raviksite mitteinvasiivselt trombolüütiliste ravimitega . Need ravimid - mida nimetatakse ka "hüübivateks" - avanevad okuleeritud arter, lahustades ägeda verehüübe tekke ACS-iga. Kuid süüdi laht jäi probleemiks. Nii et enne haiglasse jätmist on oluline hinnata, kas endiselt esineb märkimisväärne osaline blokeering. Seda hinnangut võib teha kas südame kateteriseerimisega või stressi / talliumi uuringuga .
Kui on kindlaks tehtud, et märkimisväärne takistus jääb endiselt, arutleb teie arst teiega võimaluste, mille eesmärk on vältida ACS-i varajast kordumist - võimalused, mis hõlmavad ka CAD-ravi , angioplastika ja stentimise või koronaararterite šunteerimise poogimist .
Pikemaajalise riski vähendamine
Liiga sageli pärast MI-d jääb patsientidele mulje, et jah, neil oli märkimisväärne meditsiiniline probleem, kuid nüüd on seda lahendatud ja nad saavad oma eludega edasi minna, nagu poleks muutunud palju.
Midagi ei saa tõest kaugemale minna. Seda ei saa rõhutada liiga tugevalt, et ateroskleroos on krooniline progresseeruv haigus, mis kõige sagedamini mõjutab mitmeid koronaararterite asukohti.
Kõik aterosklerootilised naastud - olenemata nende suurusest - võivad rebeneda ja toota ACS-i.
Nii et kui teil on MI-d, peate tegema kõik võimaliku, et aeglustada või peatada selle aluseks oleva haigusprotsessi progresseerumine. See nõuab teie ja teie arstide suuremat pühendumust.
Teie ja teie arst peab tegelema kahe üldise valdkonnaga - ravimite ravi ja elustiili muutused. Mida lihtsam on ravimiteraapia?
Ravimite ravi pärast südameinfarkti
Tulevikus kasutatavate minimaalsete infektsioonide vältimiseks tuleks teile manustada ravimeid, mis on näidanud, et see kas aeglustab CAD progresseerumist või takistab haigestunud koronaararteri äkilist oklusiooni (takistades oklusiooni põhjustavat ägedat verehüübimist).
Need ravimid on statiinid ja aspiriin.
Statiinid: mitmed kliinilised uuringud näitavad nüüd, et statiinravimi võtmine pärast MI-d vähendab tunduvalt teise sümptomaaktsiooni tekitamise ohtu ja ka surma ohtu. See tulemus kehtib ka patsientidele, kelle kolesterooli tase ei ole eriti suur. Nii et kui te lihtsalt ei talu statiine, peaksite võtma pärast südameinfarkti.
Aspiriin: Aspiriin vähendab vere trombotsüütide "kleepuvust" ja vähendab seega verehüüve tekke võimalust aterosklerootilise naastude kohas. On näidatud, et aspiriin vähendab oluliselt teadaoleva CAD-ga patsientide surma riski ja seda tuleb määrata igas sümptomaatilises uuringus, välja arvatud juhul, kui on tõsiseid põhjusi mitte.
Teie arst võib ka otsustada anda teile ravimeid, mille eesmärk on stenokardia vältimine. Nende ravimite hulka võivad kuuluda nitraadid või kaltsiumikanali blokaatorid .
Lisaks nendele ravimitele peate saama ka beeta-adrenoblokaatorid ja AKE inhibiitorid, et vältida südamepuudulikkust.
Eluviis probleemid pärast südame rünnaku
Nagu sama oluline kui ravimteraapia, on ka elustiili muutused, mis vähendavad teie pikaajalist riski pärast mõõduka imendumishäiret. Nende hulka kuuluvad optimaalse kehakaalu saavutamine ja säilitamine, südame tervisliku toitumise alustamine , tubakatarbimise lõpetamine, diabeedi suurepärase kontrolli saavutamine ja hüpertensioon (kui on olemas) ja regulaarne harjutus.
Kõik mõistavad, et elustiili muutmine on palju raskem kui pillide võtmine. Kuid pidage meeles, et CAD diagnoosi saamine on tõeline relvade kutsumine. Teil on haigus, mis aja jooksul halveneb, kui te ründate seda, nagu te ründaksite vähi diagnoosi. Ravi ei ole lihtne, kuid see on tavaliselt üsna efektiivne. Nii et terastage ennast, püüdke keskenduda ja muuta elustiili muudatused, mida peate tegema.
Oluline aspekt, mis aitavad teil saavutada kriitilisi elustiili muutusi, on teie arstil suunata teid hea südame taastusravi programmi. Kahjuks jätavad liiga paljud arstid selle tähtsa sammu kõrvale. Kui unustasite, tuletage talle meelde.
Samuti soovite kindlasti küsida oma arstilt, kui teil on ohutu sõidu jätkamine, seksuaalvahekord ja kõik muud tegevused, mida soovite jätkata kohe, kui see on ohutu.
Siin on veel midagi, mida peate tegema pärast MI-d
Allikad:
O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF / AHA juhend ST-kõrgenenud müokardi infarkti juhtimiseks: American College of Cardiology Foundation ja American Heart Association töörühma tegevusjuhend. Ringlus 2013; 127: e362.
Smith, SC Jr, Allen, J, Blair, SN, et al. AHA / ACC juhendid sekundaarseks ennetamiseks pärgarteri ja teiste aterosklerootiliste vaskulaarhaigustega patsientidel: rahvusliku südame-, kopsu- ja vereinstituudi 2006. aasta ajakohastatud versioon. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2130.