Kas on tõsi, et vererõhu alandamine võib teie südamehaigust parandada ja kui jah, siis millise vererõhu ravimiga peaksite olema?
Diastoolne düsfunktsioon ja hüpertensioon
Diastoolne düsfunktsioon on südamehaiguse vorm, milles südame lihased muutuvad suhteliselt "jäigaks", mis vähendab südame võimet täita verd südamelöökide vahel.
Diastoolne düsfunktsioon on seotud mitmete tingimustega, nagu hüpertensioon , hüpertroofiline kardiomüopaatia , aordne stenoos , koronaararteri haigus , diabeet , rasvumine ja istuv eluviis. Kui diastoolne düsfunktsioon muutub piisavalt raskeks, võib lõpuks tekkida südamepuudulikkus .
Hüpertensiooniga inimesed on eriti tõenäoliselt südame lihase paksenemine - seisund, mida nimetatakse "hüpertroofiaks", mis põhjustab diastoolset düsfunktsiooni. Lisaks sellele on arst nagu teile öelnud, et hüpertensiooni ravi vähendab südamepuudulikkuse tekke riski diastoolse düsfunktsioonist.
Tegelikult on tõestatud, et mõned hüpertensiooni ravimiseks kasutatavad ravimid tõepoolest represseerivad südamelihase hüpertroofiat ja pöörduvad diastoolse düsfunktsiooni poole.
Millised antihüpertensiivsed ravimid on "parimad" diastoolse düsfunktsiooni jaoks?
Hüpertensiooni ravimisel on palju ja palju ravimeid , ja kõik need ei ole sama tõhusad diastoolse düsfunktsiooni parandamisel.
Aastate jooksul on läbi viidud paljusid kliinilisi uuringuid, et välja selgitada, millised antihüpertensiivsed ravimid põhjustavad hüpertroofia pöördumise kõige tõenäolisemalt ja seetõttu diastoolse düsfunktsiooni vähendamiseks:
Metaanalüüs, mis hõlmas 80 kliinilist uuringut, sünteesib nende jõupingutuste tulemusi. Kuigi kõik suuremad hüpertensiooni ravimiseks kasutatavad ravimid olid südame hüpertroofia vähendamisel tõhusad, olid klassid, mis olid selles osas kõige tõhusamad:
Nendes klassides kasutatavad ravimid vähendasid südame hüpertroofiat 10-13% võrra. Seega, mis põhineb paljude avaldatud uuringutetel, olid need kolm ravimi klassid eriti tõhusad diastoolse düsfunktsiooni põhjustanud seisundi tagasipööramiseks. Diureetikumid ja beeta-adrenoblokaatorid - kaks peamist hüpertensiooni ravimiseks tavaliselt kasutatavat ravimitüüpi - olid samuti hüpertroofia pöördel, kuid vähemal määral.
Kuigi need tulemused on intrigeerivad, tuleks meeles pidada, et need konkreetsed uuringud ei olnud mõeldud selleks, et tegelikult tuvastada nende ravimite kliiniliste tulemuste erinevusi - vaid nende erinevused nende mõju suhtes hüpertroofiale. Eeldatakse, kuid ei ole tõestatud, et diastoolse düsfunktsiooniga inimestel südame hüpertroofia vähendamine toob kaasa parema tulemuse.
Alumine rida
Diastoolne düsfunktsioon on oluline seisund, mis võib põhjustada südamepuudulikkust. Kuna hüpertensioon (koos rasvumuse, istuva eluga ja teiste teguritega) põhjustab tihti diastoolset düsfunktsiooni, tõhusalt ravib hüpertensioon ka osaliselt diastoolset düsfunktsiooni. Asjaolu, et teatud antihüpertensiivsed ravimid võivad hüpertroofia tagurdamisel paremaks osutuda, on arst, kes peaks hüpertooniatravi väljakirjutamisel arvestama.
Seega näib, et teie arst annab teile väga head arstiabi ja te peate temaga töötama, et teie vererõhk kontrolli all hoida. Siiski pidage meeles, et hüpertensiooni tõhus ravi on kõige olulisem asi. Kui seda saab teha hüpertroofia vähendamiseks paremate ravimitega, on see suurepärane. Aga kui ei, siis mis on tõesti oluline, on teie vererõhu kontrollimine, kusjuures ükskõik milline ravim või ravimid on teie enda jaoks kõige tõhusamad ja kõige paremini talutavad.
> Allikad:
> Davis BR, Kostis JB, Simpson LM jt Südamepuudulikkus, säilitades ja vähendades vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni antihüpertensiivsel ja lipiidi langetaval ravimil, et vältida südameinfarkti uuringut. Ringlus 2008; 118: 2259.
> Klingbeil AU, Schneider M, Martus P jt Metaanalüüs ravimi toime kohta vasaku vatsakese massile olulises hüpertensioonis. Am J Med 2003; 115: 41.
> Schwartzenberg S, Redfield MM, AM, et al. Vastunäidustuse mõjud südamepuudulikkuse korral terapeutiliste ravivastuste suhtes eristuvate patofüsioloogiate konserveerunud või vähendatud väljutusfraktsiooni tagajärgedega. J Am Coll Cardiol 2012; 59: 442.