Hüperkaleemia põhjused ja riskitegurid

Hüperkaleemia on liiga kõrge vere kaaliumisisalduse meditsiiniline nimetus. Kaalium on keemiline element, mis on eluks vajalik. See on eriti oluline elundisüsteemide normaalseks toimimiseks, mis sõltuvad elektriliste signaalide edastamisest - südamest, lihastest ja närvidest. On mitmeid tegureid ja haigusi, mis võivad põhjustada hüperkaleemiat, sealhulgas neeruhaigust, südamepuudulikkust, diabeedi ja teatavaid ravimeid.

Täiskasvanutel on kaaliumisisalduse normaalne tase vahemikus 3,6 kuni 5,2 mEq / L. Kaaliumi tase, mis on kas liiga madal (hüpokaleemia) või liiga kõrge, võivad muutuda eluohtlikeks probleemideks.

Üldised põhjused

Hüperkalemia on arvukalt võimalikke põhjuseid, kuid neid saab jagada kolmeks peamiseks kategooriaks.

Kaaliumisisalduse vähenemine
Kuna tavalise kaaliumi taseme säilitamine on eluks kriitiline, on meie neerudel kaaliumisisaldusega tõhusad mehhanismid, et vältida meie liiga madalate tasemete tekkimist ja kaaliumisisalduse kaotamist uriinis, et meie tase ei oleks liiga kõrge. Kuid kas ägeda neerupuudulikkuse või kroonilise neeruhaiguse korral võib neerude võime kaaliumi eraldada sageli kahjustada ja hüperkaleemia võib tekkida. Enne dialüüsi toimumist oli neeruhaigusega inimestel sagedane surmapõhjus hüperkaleemia.

Neerude kaaliumi eritumise vähenemine võib esineda ka:

Suurenenud kaaliumi vabanemine rakkudest
Kuna teie keha rakkude sees olev kaaliumisisaldus on ligikaudu 30 korda suurem kui teie veres, põhjustab see midagi, mis põhjustab kaaliumisisalduse suurenemist rakkudest väljastpoolt rakke, tekitada hüperkaleemiat. Kui teie keha sisaldab liiga palju hapet, mida nimetatakse atsidoosiks, näiteks diabeetilise ketoatsidoosiga , viiakse kaaliumi teie rakkudest välja ja võib põhjustada märkimisväärset ja potentsiaalselt eluohtlikku hüperkaleemiat.

Kudede kahjustus võib põhjustada ka kaaliumisisalduse muundumist rakkude siseküljest rakkude väljapoole, lihtsalt traumaatiliste häirete rakumembraanide abil. Hüperkaleemia koekahjustusest võib tekkida mis tahes raske trauma, põletuste, kirurgia, kasvajarakkude kiire hävitamise, hemolüütilise aneemia või rabdomüolüüsi korral , kuumarabandusest tingitud lihasrakkude hävitamisega või alkoholist või ravimiga põhjustatud stuuporist .

Muud kaaliumisisalduse suurendamise võimalused teie organismi rakkudest on järgmised:

Ülemäärane kogus kaaliumi
Kui teil on tavapäraselt toimivaid neere, on üsna raske hüperkaleemiat arendada, kui sööte liiga palju kaaliumisisaldust. Samas on vere kaaliumi sisaldus liiga suur, kui võtate suures koguses kaaliumi sisaldavaid toidulisandeid, eriti kui teil on ka mingi neeruhaigus või kui te võtate ravimeid, mis pärsivad kaaliumi eritumist nagu eespool mainitud.

Geneetika

On kaks harvaesinevat pärilikku häiret, mis võib põhjustada hüperkaleemiat. Neid saab mõlemaid diagnoosida geneetilise testimisega.

Pseudohüpoaldosteronism Tüüp 1
Pseudohüpoaldosteronismi tüüp 1 (PHA1) raskendab teie keha naatriumi reguleerimist, mis esineb peamiselt teie neerudes. On olemas kahte tüüpi PHA1: autosoomne valitsev PHA1, mis on lapsepõlves kerge ja tavaliselt paraneb, ja autosoomne retsessiivne PHA1, mis on raskem ja ei parane. See häire võib põhjustada hüperkaleemiat, kuna suures koguses naatriumi vabaneb teie uriinist, põhjustades madalat naatriumi ja kõrge kaaliumi sisaldust veres. Tegelikult peetakse hüperkaleemiat selle häire üheks peamiseks tunnuseks.

1. tüüpi pseudohüpoaldosteronismi põhjustavad mutatsioonid ühes nendest nendest geenidest, mis mõjutavad naatriumiregulatsiooni. Nende geenide hulka kuulub autosomaalse retsessiivse PHA1 põhjustatud NR3C2 (geen, mis põhjustab autosomaalse dominantse PHA1), SCNN1A, SCNN1B või SCNN1G. See seisund mõjutab ainult umbes 1 80 000 vastsündinud lapsega.

Pseudohüpoaldosteronismi tüüp 2.
Pseudohüpoaldosteronismi tüüp 2 (PHA2), tuntud ka kui Gordoni sündroom, on veel üks pärilik seisund, mis põhjustab hüperkaleemiat. See häire raskendab teie keha reguleerimist nii naatriumi kui ka kaaliumis, mille tagajärjeks on kõrge vererõhk ja hüperkaleemia, kuid siiski normaalne neerutalitlus. Kõigepealt esineb hüperkaleme, samal ajal kui kõrge vererõhk tekib hiljem.

PHA2 on põhjustatud mutatsioonidest WNK1, WNK4, CUL3 või KLHL3 geenis, mis kõik aitavad reguleerida vererõhku. See on harvaesinev häire, kuid pole teada, kui tihti PHA2 esineb.

Kardiovaskulaarsed

Sümptomaatiline südamepuudulikkus peetakse üheks hüperkaleemia põhjuseks, nagu ka mõned ravimid, mida südamepuudulikkusega inimesed sageli võtavad, sealhulgas diureetikumid, AKE inhibiitorid ja beeta-adrenoblokaatorid. Sellepärast, kui teil on südame paispuudulikkus ja te võtate mõnda neist päästekestest ravimitest, peate võib-olla piirata hüalkaleemia tekkimise ohu vähendamiseks teie toidus sisalduvat kaaliumi. Teie arst jälgib tõenäoliselt teie vere kaaliumisisaldust hoolikalt ja veendub, et olete minimaalne ravimi tüüp, mis põhjustab kaaliumisisalduse suurenemist.

Elustiili riskifaktoreid

Kui teil on suhkurtõbi, on paljudel põhjustel, miks on teie haiguse kontrolli all hoidmine oluline, hüpokaleemia tekke oht, mis võib suruda, kui see muutub raskeks. Kui diabeet on halvasti kontrollitud või kontrollimatu, tekib vereringesse liiga suur glükoos, luues insuliini defitsiidi, mis võib põhjustada hüperkaleemiat ja muid eluohtlikke probleeme. Kindlasti pidage nõu oma arstiga, et leida raviprogramm, mis töötab teie vere glükoosisisalduse kontrollimisel, et saaksite vähendada oma tõsiste, potentsiaalselt eluohtlike kõrvaltoimete riske.

> Allikad:

> Geneetika kodu viide. Pseudohüpoaldosteronism Tüüp 1. Riiklikud tervishoiuasutused. USA Rahvusraamatukogu Avaldatud 25. aprill 2018.

> Geneetika kodu viide. Pseudohüpoaldosteronismi tüüp 2. Riiklikud tervishoiuasutused. USA Rahvusraamatukogu Avaldatud 25. aprill 2018.

> Mayo kliiniku personal. Suur kaalium (hüperkalemia). Mayo Kliinik. Uuendatud 11. jaanuaril 2018.

> Mount DB Hüperkaleemia põhjused ja hindamine täiskasvanutel. UpToDate Uuendatud 5. juuni 2017.

> Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Hüperkaleemia raviks kasutatavad ioonvahetusvaigud: kas need on ohutud ja efektiivsed? Journal of the American Society of Nephrology . Mai 2010; 21 (5): 733-5. doi: 10.1681 / ASN.2010010079.