Mis on NMDA retseptorid?

Mis nad on ja kuidas nad haigusesse kaasatud

Võimalik, et olete kuulnud NMDA retseptoritest haiguse või ravimi tundmaõppimise ajal, kuid kas saate aru, mis need on ja miks nad on olulised?

Esiteks aitab see mõista, mida retseptor tähendab. Teie ajus on teil hulk rakke, mida nimetatakse neuroniteks. Need on rakud, mis saadavad ja saavad elektrilisi impulsse, mis juhivad teie keha.

Neuronid on spetsialiseerunud - igaüks tegeleb ainult teatud tüüpi teabega. Näiteks võib üks neuron liigutada teavet valu ja temperatuuri kohta, kuid ei ole mingit seost visuaalse tajumise ega uue teabe õppimisega.

Neuroneid neuronile infot kemikaale nimetatakse neurotransmitteriteks. Mõned neist tuntumatest on serotoniin ja dopamiin. Neurotransmitterid on spetsialiseerunud ka teatavat liiki teabele. Näiteks serotoniin on seotud une tsükliga, samas kui dopamiin tegeleb liikumise ja sõltuvusega.

Et neurotransmitter liiguks signaale läbi neuroni, peab ta esmalt selle "avama". See on koht, kus retseptorid tulevad. Mõelge retseptoritele arvuti laevade või portidega. Mitte iga paat ei sobi iga libisemise korral, mitte iga kaabel sobib igas sadamas. Neurotransmitteritel on võtmed, mis avavad neuroni retseptorite lukud ja võimaldavad infot voolata läbi teie neuronite.

Mis NMDA retseptorid teevad

NMDA tähistab N- metüül-D-asparagitit, mis kirjeldab retseptorite keemilist koostist. NMDA retseptorid osalevad paljudes olulistes protsessides teie ajus. Samuti arvatakse, et nad osalevad arvukates aju kaasas olevates haigustes ja nad on teatud retseptiravimite eesmärgid.

NMDA retseptorid on neuroplasticity nimega kriitiline osa, mis põhimõtteliselt tähendab, kuidas meie ajud on mehaanilised ja kohanemisvõimelised, kuidas nad saavad uut teavet õppida, mis tähendab uute neuronite moodustumist. Lisaks uute asjade õppimisele võimaldab plastilisus teie ajus luua uusi radu vanade hävitamise korral, näiteks vigastuste või haiguste tõttu.

Nagu me vananeme, muutuvad meie NMDA retseptorid loomulikult vähem-vähem funktsionaalseks. Uuringud näitavad, et see aktiivsuse langus on osa vananemisega plastilisest langusest, mis põhjustab mäluhäireid ja vähendab õppimisvõimet.

NMDA retseptorid on ka üks vähestest retseptoritest, kes töötlevad opiaatide / opioidide valuvaigisteid meie ajus.

NMDA retseptorid ja neurotransmitterid

NMDA retseptoreid saab aktiveerida (lukustamata), seostades neurotransmitterite rühma, sealhulgas:

NMDA retseptorid töötavad nende neurotransmitteritega, et suurendada aktiivsust teie aju valdkondades, mis aitavad teil õppida uut teavet ja kujundada mälestusi. Nad stimuleerivad ja "ärritavad" neuroneid. See on hea asi, kuid ainult punktini.

Kui neuronid jäävad põnevaks seisundiks liiga kaua, võivad nad muutuda liiga intensiivseks ja hakata halvasti toimima.

Lõpuks muutuvad nad nii üleliigseks, et nad surevad.

Sellist ülemlementatsiooni nimetatakse "eksitotoksilisuseks". Ülejäägid glutamaat ja aspartaat on mõlemad liigitatud eksitotoksiinideks. Et hoida eksitotoksilisust meie ajurakkude surmamisel, on meil ka neurotransmitterid, mis rahustavad neuroneid. Neid nimetatakse inhibiitoriteks.

Glütsiin, mis on veel üks NMDA retseptoritega seonduv aju kemikaal, on seljaaju inhibiitor, kuid arvatakse, et see on ajus põletav.

Kui meie ajud on terved ja toimivad korralikult, siis võivad häirivad ja inhibeerivad neurotransmitterid üldiselt sujuvalt asju hoida, nii et meie neuronid ei satu ülemäärase stimulatsiooni ohtu.

Siiski, kui asjad ei tööta korralikult - st retseptor on rikkis või neurotransmitteri tasemed on tasakaalust väljas, siis võime hakata neuroneid kaotama eksitotoksilisuse vastu.

Meie kehad ei saa uusi neurone luua, nii et kui nad surevad, oleme kaotanud meie aju asendamatud osad. See pole mingi üllatus, et arvatakse, et NMDA-retseptori probleeme kasutatakse paljudes kesknärvisüsteemi seisundites, sealhulgas paljudes, mis on neurodegeneratiivsed.

NMDA retseptori rikkega seotud haigused

Arvatakse, et neurodegeneratiivsed haigused, mis arvatakse olevat seotud NMDA retseptorite riketega, hõlmavad järgmist:

Muud kesknärvisüsteemi seisundid NMDA retseptori kaasamise kahtluse korral on järgmised:

Mõned NMDA retseptori düsfunktsiooniga mitteseotud seisundid võivad saada kasu ravimitest, mis on suunatud NMDAR-ile, näiteks:

Fobitsioonides arvatakse, et NMDA retseptorit stimuleerivad ravimid aitavad amigdalal (ahju osa, mis tegeleb hirmuga), õppida uuesti uusi ühendusi, mis aitavad hirmu lahendada.

Löökudes näitavad uuringud, et glutamaadi inhibeerimine NMDA retseptorite kaudu võib vähendada ajurakkude kahjustust, mis on tingitud hapniku puudusest.

Neuropaatilise valu korral võivad need ravimid aidata leevendada valuvaigisteid, kuna need on seotud opioididega.

NMDA retseptoritele suunatud ravimeetodid

Aju keemia on keerukas asi ja selle viskamine võib olla äärmiselt ohtlik. Isegi kui tundub olevat loogiline, et midagi võib teie sümptomitega aidata, on väga oluline, et te räägiksite arstiga enne, kui proovite midagi, mis muudab NMDA retseptori funktsiooni (või muid aju toimimise aspekte).

Arvatakse, et paljud ravimid ja toidulisandid muudavad NMDA retseptorite funktsiooni. Nad tulevad kahte vastandlikku vormi: antagonistid ja agonistid.

NMDA retseptori antagonistid

Oled tõenäoliselt rohkem tuttav terminiga "antagonist", kui see viitab lugu vaenlasele - see iseloomujoon, kes püüab aeglustada või takistada kangelast oma eesmärkide saavutamisest. Meditsiinilises mõttes on antagonistid ravimid, mis aeglustavad või blokeerivad asju.

NMDA retseptorite korral inhibeerivad antagonistid vastuvõttu, mis tähendab, et neurotransmitterid blokeerivad nende retseptorite vabastamist. Seda tüüpi ravimitega ravitakse mõnikord paljusid neurodegeneratiivseid haigusi ja muid kesknärvisüsteemi häireid.

NMDA retseptori antagonistideks liigitatud ravimid on:

Sellesse kategooriasse kuuluvad täiendused:

NMDA retseptori agonistid

"Agonist" on antagonisti vastand; see stimuleerib või suurendab aktiivsust. NMDA retseptori agonistid lihtsustavad neurotransmitterite juurdepääsu nendele retseptoritele ja suurendavad teabe voogu läbi aju.

Neid ravimeid kasutatakse mõnikord meeleolu- ja vaimsete häirete raviks, sealhulgas skisofreenia ja enesetapumõtted.

Mõned farmatseutilised NMDA retseptori agonistid on:

Lisaks sellele viiakse mitmete eksperimentaalsete NMDA-retseptori agonistidega läbi depressiooni kliinilised uuringud.

Toidulisandid, mis on NMDA retseptori agonistid, hõlmavad järgmist:

Sõna alguses

NMDA retseptorite tundmine võib aidata teil paremini mõista teie haigust ja selle võimalikke ravimeetodeid. Pea meeles, et need retseptorid on osa uskumatult keerukast süsteemist - inimese aju on üks kõige keerulisemaid süsteeme, mis eksisteerivad. Ainult arst saab korralikult diagnoosida ja ravida tingimusi, mis hõlmavad selliseid asju nagu retseptorid ja neurotransmitterid.

On tavaline mõelda, et toidulisandid on "ohutud" ravimid, kuid isegi looduslikud ained võivad põhjustada negatiivseid kõrvaltoimeid ja halvasti ravimeid. Pöörake oma arsti ja apteekriga oma raviotsuseid, veendumaks, et te ei kahjusta ennast, kui proovite paremini.

> Allikad:

> Antar V, Baran O, Yuceli S jt Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitori Huperziini A neuroprotektiivsete toimete hindamine eksperimentaalses seljaaju trauma mudelis. Neurokirurgiateaduskond. 2015. aasta 16. oktoober.

> Blanke ML, VanDongen AMJ. NMDA retseptori bioloogia. 1. väljaanne Baca Raton, FL: CRC Press / Taylor & Francis; 2009.

> Mohseni G, Ostadhadi S, Imran-Khan M, jt Agmatine suurendab liitiumi antidepressant-sarnast toimet hiire sunduunimisele NMDA raja kaudu. Biomeditsiin ja farmakoteraapia. 2017. aasta aprill; 88: 931-938. doi: 10.1016 / j.biopha.2017.01.119.

> Uustulnuk JW, Farber NB, Olney JW. NMDA retseptori funktsioon, mälu ja aju vananemine. Dialoogid kliinilises neuroteaduses. 2000 sept., 2 (3): 219-32.

> Rondon LJ, Farges MC, Davin N jt L-arginiini lisamine takistab valulike diabeetiliste neuropaatiliste rottide allodüünia ja hüperalgeesia, normaliseerides plasma lämmastikoksiidi kontsentratsiooni ja suurendades agmatiidi kontsentratsiooni plasmas. Euroopa toitumispäevik. 2017 juuli 19. doi: 10.1007 / s00394-017-1508-x.