Teadus, kuidas me motiveerime

Mis sind liigub?

Sõna "liikumine", "motivatsioon" ja "emotsioon" sisaldavad ühte sõna juurest. Kui mõtleme motivatsioonile, võime küsida emotsioonist sõnadega "mis sul läheb?" Kõik see viitab neuroloogilisele faktile - mitmed piirkonnad, mis on seotud autojuhtimise ja motivatsiooniga, ühendavad füüsiliselt meie emotsioone tegevusega.

Anterior Cingulate Cortex

Varem elujõuline ja kaasatud poliitiline korraldaja kannatas hemorraagilise insuldi aneurüsmist tema eesmine sidekanalis .

Pärast insuldi oli ta ärkvel ja hoiatus, kuid vaevu ei reageerinud midagi tema ümber. Tema pere häält ja isegi füüsilist ebamugavust ei tundunud talle midagi. Ta ei söö, kui toitu ei pannud suhu, ja ta ei räägi, välja arvatud ühe silbiga. Arstid diagnoosisid teda akineetiliste mutatsioonidega, väga rasket motivatsiooni puudumist.

CT-skaneerimine näitas, et aneurüsmi veri oli surutud tema eesmise tsingulaarse koorega (ACC), mis oli selle tagaküljel, mis peetakse frontaalsete läätsedena, peaaegu aju keskel, kui tema templid. Eesmine tsingulaarne koorik on osa limbilisest süsteemist, aju struktuuride võrgustikust, mis demonstreerivad ja tekitavad emotsioone.

ACC põhjaosa on seotud amigdalaega, emotsionaalse kriitilise piirkonnaga, samuti prefrontaalse koorega, mis on seotud emotsionaalse regulatsiooniga. See on seotud ka hüpotalamuse ja ajutüvega, mille kaudu ACC mõjutab meie südame löögisagedust, vererõhku ja muid emotsionaalseid autonoomseid aspekte.

ACC ülemine osa on ühendatud esipaneelidega, mis aitavad meil juhtida tähelepanu ja teha plaane. ACC ühendab ka otseselt mootorikooret, mis stimuleerib koordineeritud liikumise esimest osa. Kombineerides pakub ACC ülemine ja alumine osa ideaalset asukohta emotsionaalse teabe integreerimiseks ja selle suunamiseks tegevuse suunas.

Anterior Cingulate Cortex häired

Kahjuks võib ACC kahjustada meditsiinilisi häireid, nagu kasvajad, hemorraagia, insult ja muud. Kui see juhtub, lõpeb oluline seos emotsiooni ja tegevuse vahel ja me kaotame oma emotsionaalse ajami. Selle tulemuseks on apaatia, mida nimetatakse ka abuliaks , kus inimesed ei tunne vajadust reageerida praktiliselt midagi oma keskkonnas, sealhulgas selliseid asju, mis oleksid neile tavaliselt olnud väga olulised, nagu perekond, sõbrad või mõnikord isegi füüsiline valu. Kõige tõsisem vorm on akineetiline mutism, milles inimene on nii demotsitaatlik, et nad isegi ei liiguta ega räägi.

Dopaminergilise tasu teekond

Lisaks motivatsiooni puudumisele on ka juhtumeid, kui meid põhjendatakse sobimatult. Sõltuvus on üks parimaid näiteid, milles me oleme motiveeritud käituma viisil, mis me teame, on meie huvidega vastuolus.

McGilli Ülikooli James Olds ja Peter Milner näitasid, et mesolimbilise auhinnakeskuse stimulatsioon aju põhjas ja ees toimib tasuliseks rottidel. Elektroodid asetati rottide ajudesse nii, et loom võiks oma kätt vajutades stimuleerida. Loomad kasutaksid seda kangi mõnikord tuhandet korda tunnis.

Teised teadlased näitasid ka neid ahelaid hiljem.

Ventraalne tegmentaalipiirkond, mida tuntakse ka kui mesolimbilise auhindade keskus, projekteerib mitmesuguseid emotsioonide ja autojuhtimisega seotud struktuure, kaasa arvatud eesmine tsingulaarne koorik ja amigdala. Samuti projekteerib see prefrontaalset ajukoormust, mis võimaldab meil hinnata ja kaaluda meie keskkonnas eseme sündmusega seotud preemiat.

Ventraalse tegmentaalses piirkonnas on üks olulisemaid struktuure tuumakütus. Tuumad accumbens koosnevad kahest piirkonnast: tuum ja koor. Tuumori kahjustused kaotavad mõningad käitumuslikud reaktsioonid tingitud ärritusnähtudele ja tunduvad olevat seotud emotsionaalse tähtsusega seotud liikumistega.

Tundub, et see süvendab konditsioneeritud käitumist - näiteks kui amfetamiini süstitakse südamesse, on loom tõenäolisem, et püüaks saavutada eesmärki, mis on minevikus olnud premeeritud. Koor näib olevat seotud uute objektide ja sündmustega.

Dopaminergilise tasu suuna häired

Neurokeemiliselt sõltub hüvitusrada neurotransmitteri dopamiinist. Narkomaania on selles süsteemis tihedalt seotud suurenenud dopamiini ülekandega. Samuti võib see süsteem mõjutada mõnda ravimit, mille eesmärk on suurendada dopamiini taset ajus, näiteks ravimid, mis on ette nähtud Parkinsoni tõve sümptomite raviks, põhjustades sõltuvust, nagu patoloogiline hasartmäng.

Kui keegi, kes kokaiini või amfetamiini kuritarvitab, lõpetab ravimi kasutamise, võib ta kaotada dopamiini mesolimbisiseses premeerimissüsteemis, mis põhjustab apatsia ja depressiooni tunde võõrutamise ajal. See toime võib tegelikult olla kasulik ka mõnedele arstidele, kes ravivad ärevustunud või vägivaldseid patsiente andvaid ravimeid nagu Haldol, vähendab dopamiini taset, mis vähendab patsiendi sõitu ja seeläbi rahustab seda. Serotoniini stimulaatoritel võib olla sarnane, kuid vähem dramaatiline toime ja see võib vältida mõningaid antipsühhootikumide kõrvaltoimeid.

Järeldus

Aju regioonid on omavahel tihedalt seotud, mistõttu on raske täpselt kindlaks teha, miks keegi on sümptom, nagu apaatia. Kuigi ma olen arutanud kahte suurt autoga seotud valdkonda, võib ka kaasata ka teisi piirkondi nagu eesmine isola.

Motivatsiooni häired ei pruugi olla püsivad. Aju on väga kohanemisvõimeline ja teised süsteemid võivad osaliselt kompenseerida teatud piirkonnale tekitatud kahju. Naine, kellel esines hemorraagia oma eesmise tsingulaarse koorega, paranenud aja jooksul, kuna keha reabsorbeeris verd, ehkki ta jätkas sümptomeid, mis näitasid vähenenud motivatsiooni, mis meenutab depressiooni.

On tähtis mõista, et kui me oleme oma ajud, siis tähendab see ka, et oleme kohanemisvõimelised ja suudavad ületada kahju, mis muidu piiraks meie soovi tegutseda.

* Isikuandmeid on muudetud, et kaitsta konfidentsiaalsust.

Allikad

Barris R, Schuman H (1953): Kahepoolsed eesmine tsingulaarne kibuvitsa kahjustused; eesmise tsingulaarse kihi sündroom. Neuroloogia. 3: 44-52.

Nielsen J, Jacobs L (1951): kahepoolsed kahjustused eesmine tsingulaatüved; juhtumi aruanne. Los Angelesi Neuroloogia Seltsi bülletään. 16: 231-234.

Sollberger, M., Rankin, KP, & Miller, BL (2010). Sotsiaalne tunnetus. Continuum Elukestev õpe Neurol, 16 (4), 69-85.