Mis on HIV-i kõige agressiivsem tüvi?

Teadlased tuvastavad tüve, mis on võimeline kolme aasta jooksul AIDSi

Kuigi HIV-i edasiliikumine ei ole kindlaks määratud, on kiirete progressioonidega seotud tüved (variandid). Need variandid pärinevad geneetilistelt mutatsioonidelt, mis esialgu arenevad tavaliselt teatavas piirkonnas, sageli levivad seda piirkonda üle, et saada domineerivaks või isegi mitte domineerivaks tüvedeks.

Meditsiinilises ajakirjas EBioMedicine ilmunud uuring teatas, et üks selline variant on Kuubal eraldatud, mis teadaolevalt areneb AIDS-i kolme aasta jooksul pärast esmast infektsiooni tekitamist , mis on tõenäoliselt kõige agressiivsem teadaolev tüvi.

Aruande kohaselt on Belgias Leuveni ülikooli teadlased positiivselt identifitseerinud tüve CRF19 , rekombinantse HIV-varianti, mis koosneb kolmest erinevast alatüübist A, D ja G.

Kui HIV-iga üldiselt progresseerub viirus kuni kümme aastat ilma ravita, siis näib, et CRF19 muutub nii kiiresti, et isik, kellel on suurem oht ​​haigestuda ja surma, enne ravi alustamist isegi hakkab.

Õpitulemused

Uurijad tuvastati seitsekümmend kahte patsienti kui kiire progresseerijad (RP), kelle CD4-arvu arvukus vähenes alla 200 rakku / ml või kellel esines AIDS-i defineeriv seisund (või mõlemad).

Patsientide keskmine vanus oli 34, samal ajal kui keskmine CD4 arv diagnoosimise ajal oli 276 rakku / ml. Seevastu HIV-patsientidel, kellel ei olnud CRF19 varianti, võrreldava kohordi diagnoosimise ajal oli CD4 keskmine arv vahemikus 522 kuni 577.

Lisaks sellele olid HIV-nakkuse viiruskoormused kiiretel progresseerjatel ühe- kuni kolmekordselt kõrgemad kui kiirete progresseerjatega.

Selle tulemusena oli patsientidel, kellel oli kinnitatud CRF19, serokonversiooni ja AIDSi keskmine aeg ainult 1,4 aastat, võrreldes 9,8-aastastega nende mitte-CRF19 kolleegidega.

Rapid progressi selgitused

Uurijad suutsid jätta välja mitmed kaasfaktorid, mis võisid selgitada AIDSi kiiret arengut. Demograafiliste näitajate seas oli üllatavalt rohkem heteroseksuaalseid kiireid progresseerujaid kui mitte kiiret progresseerijat (49% vs 28%). Lisaks ei täheldatud erinevusi HIV-i omandamisel seksuaaltegevuses (anal, vaginaalne).

Nende uurimistulemuste põhjal usuvad uurijad, et CRF19 variandi kiire muutused võivad seda nähtust seletada.

Üldiselt on valgete vereliblede pinnal kahte tüüpi kaasretseptoreid, mis võimaldavad HIV sisenemist rakku: CCR5 ja CXCR4 . CCR5 on kaasretseptor, mida HIV tavaliselt kasutab varajases staadiumis nakkuse korral, samal ajal kui CXCR4 on see, mida kasutatakse hilisemas infektsioonis.

CRF19 variantidega lülitab viirus CCR5-lt üle CXCR4-le palju kiiremini kui teised HIV-tüved . Seda tehes kiirendatakse haiguse progresseerumist, mis viib AIDSi enneaegse arenguni.

Tulemused nõuavad tõenäoliselt Kuveelt HIV-nakkuse tõusu, mille praegune levimus on 0,2% (võrreldes 0,9% -ga USA-s) ja veidi üle kuue tuhande kinnitatud juhtumiga.

Pidades silmas seda, et keskmise ajaga nakkusest kuni diagnoosini, mis kestab 37 kuud kuni 55 kuud, ei pruugi rahvatervisega tegelevad asutused olla võimelised tuvastama CRF19 variantiga isikuid piisavalt kiiresti, et viirust kiiresti levida.

Kuigi rahvatervise häiret on alles tõstetud, oli Kuubal variant 2005. aasta algul isoleeritud Kuuba ja see võib tuleneda Kesk-Aafrikast, kus Angola, Burkina Faso, Kamerun ja Togo on teatanud juhtumitest.

Allikad:

Khouri, V .; Khouri, R .; Alemán, Y .; et al. "CRF19_cpx on Evolutionary fit HIV-1 variatsioon, mis on tihedalt seotud Kuuba AIDSi kiire progressiooniga." EBioMedicine. 2015. aasta 28. jaanuar; doi: 10.1016 / j.ebiom.2015.01.015.

Casado, G .; Thomson, M .; Sierra, M .; et al. "Uue HIV-1 tsirkuleeriva ADG intersubtiipi rekombinantse vormi (CRF19_cpx) tuvastamine Kuubal." Immunogeensed puudulikkuse sündroomid (JAMA). 15. detsember 2005; 40 (5): 532-537.

Garrido, C.; Zahonero, N .; Fernandés, D .; et al. "Anttiga varieeruvus, viroloogiline ravivastus ja ravimiresistentsus hinnati kuivatatud verepaigutustel, mis on kogutud HIV-patsientidest retroviirusevastase ravi käigus Angolas." Antimikroobse kemoteraapia väljaanne. 24. jaanuar 2008; 61 (3): 694-498.

Tebit, D .; Ganame, J .; Sathiandee, K .; et al. "HIV mitmekesisus Burkina Faso maapiirkonnas". JAMA. 1. oktoober 2006; 43 (2): 144-152.

Machuca, A .; Tang, S .; Shixing, D .; et al. "HIV-1 suurenenud geneetiline mitmekesisus ja intersubtiipi rekombinantandid vere doonoritelt Urban Cameroonilt." JAMA. 1. juuli 2007; 45 (3): 361-363.

Yaotsè, D .; Nicole, V; Fabien Roche, N .; et al. "HIV-1 tüvede geneetiline iseloomustamine Togos näitab kõrgelt geneetiliselt keerulisi ja genotüpilisi ravimiresistentsuse mutatsioone ARV-ga mitteseotud patsientidel." Infektsioonid, geneetika ja evolutsioon. Juuli 2009; 9 (4): 646-652.