Ameerika Ühendriikides tõuseb sugulisel teel levivate haiguste (STL) tõus. Alates 2013. aastast kuni 2014. aastani hüppasid süüfilisuse juhtumid 56 482-st 63 450-ni, samas kui gonorrhealinfektsioonid on alates 2009. aastast pidevalt kasvanud.
Võimalik, et kõige tõenäolisemalt on klamüüdia juhtumite arv ühe kümnendi jooksul peaaegu kahekordistunud, tõustes 2004. aasta 929 462-lt 14 441 789-ni 2014. aastaks.
Kuigi on hästi teada, et STD-d võivad märkimisväärselt suurendada inimese HIV-i nakatumise riski, ei suuda paljud inimesed endiselt täielikult aru, miks see on või kuidas STI-sid hõlpsasti hõlbustada nakatumist, isegi muul viisil madala riskiga tegevustes nagu suulist seksi . Asjaolu, et paljud neist haigustest jäävad diagnoosimata, suurendavad ainult nakatumise tõenäosust.
Kuigi on selge, et haavandilised infektsioonid nagu süüfilis, mis võivad ilmneda genitaalides esinevate haavanditega, pakuvad viirusele kerget ligipääsu, ligikaudu 20% juhtudest ei esine haavandeid. Peale selle on jämesoole või emakakaela süelfiitised haavandid sageli täiesti puudulikud või märkamata, luues esialgse nakkuse kestuse ajal suurenenud haavatavuse akna (ligikaudu 3-6 nädalat).
Kuid kas see tähendab, et haavandilised infektsioonid, nagu näiteks süüfilis, on HIV-i puhul mõnevõrra "halvemad" kui teised STD-d? Vaatame kolme põhjust, miks see nii ei ole.
STD aktiivselt "värbab" rakke HIV nakatumiseks
Igasugune patogeen (st haigus põhjustav aine) siseneb kehasse, käivitub immuunsüsteem kohe, põhjustades looduslikku põletikulist vastust. Põletik tekib lihtsalt sellepärast, et immuunfunktsioon lööb suureks käiguks, tekitades patogeeni isoleerimiseks ja tapmiseks immuunkarakkude hulga.
Lokaalses infektsioonis, näiteks STD-s, võetakse kaitseliinid nagu CD4 ja CD8 T-rakud esirinnas. CD4 T-rakud on "abistavad" rakud, mis suunavad "killer" CD8 T-rakke sisuliselt patogeeni neutraliseerimiseks.
Irooniaks on see, et väga rakud tähendasid rünnakut signaali - CD4 rakud - on need, kelle HIV on nakatumise suhtes eelistatavalt suunatud. Seega, mida rangem on patogeenne rünnak, seda rohkem sihtrakke värbatakse ja seda tõenäolisemalt saab HIV-i kaudu tungida organismi esmaseks immuunsüsteemi kaitsmiseks.
Sellepärast võib isegi peenise esiosa all olev bakteritegevus suurendada HIV-i omandamise potentsiaali, sest bakteri akumuleerumine võib kergesti tekitada immuunvastust.
Seega, isegi kui STD ei kahjusta selgelt suguelundite, päraku või kõri kudesid, põhjustab immuunrakkude kõrge kontsentratsioon infektsiooni piirkonnas HIV-ile suuremat võimalust edeneda, eriti kui infektsioon jääb ravimata.
STD suurendab HIV-i kontsentratsiooni genitaalivedelikes
Samal viisil, kui STD võib suurendada inimese haavatavust HIV-ga, võib STD-i abil suurendada ka inimeste riski viiruse ülekandmiseks teistele. Põletik on jällegi peamine põhjus, kus immuunkrakud võetakse agressiivselt värvitud lokaliseeritud infektsiooni saidile.
Sellisel juhul võib tekkida protsess, mida nimetatakse "HIV-i levikuks". Seda määratletakse kui seisva HIV-i äkilist reaktiveerimist, mis seni, kuni see on peidetud peidetud rakuvälistesse reservuaaritesse . Selle leviku tagajärjel võib äsja aktiveeritud HIV levida ja tungida vaginaalsetesse vedelike ja sperma, suurenedes palju kaugemale sellest, mis ilma STDta.
Kaplinna rahvatervise ja perearstide kooli 2008. aasta metaanalüüsi kohaselt on suguelundite haigestumusest tingitud aktiivse gonorröa või klamüüdia infektsiooni tõttu peaaegu kahekordistunud.
Veelgi hullem on see, kas inimene ravitakse HIV-iga või mitte.
Uuringud on näidanud, et sugulisel teel levivate nakkuste esinemise korral võib HIV-ravi saanud isikul olla tuvastatav viirus suguelundite sekretsiooni korral isegi siis, kui nende veres sisalduv viiruskoormus on täielikult alla surutud.
Mõned STD-d võivad põhjustada HIV-i tagasilöögi
Retroviirusevastase ravi (ART) üks peamisi eesmärke on HIV-i täielikku allasurumist tuvastamatu taseme saavutamiseks. Seda tehes teeb HIV-nakatunud inimene märksa vähem tõenäoliselt teiste nakatamist. Tegelikult tundub enamus uuringutest, et HIV-nakkusega inimestel on rohkem kui 90% vähem tõenäoline, kui nakatab täielikult allasuruvat ART-i, toimepandud, mitte-HIV-nakatunud partneri.
Kuid kui see isik peaks kogema viiruse taastumist (st HIV-i aktiivsuse ootamatu tagasipöördumine), võib edastamise oht suureneda eksponentsiaalselt.
Vastavalt teadlaste andmetele on Prantsusmaa AIDSi ja hepatiidiuuringute riikliku büroo (ANRS) andmetel HIV-nakatunud isikutel ligikaudu 200% suurem viiruse taastumise oht, kui nad nakatuvad süüfilisiga. Keskmiselt põhjustab primaarse süüfilise nakatus HIV-nakkusega meestel vähemalt viis korda viiruse koormust. See hõlmab mehi pideval, täielikult pärssivatel ART-ist ja see esineb sõltumata vanusest, seksuaalsest sättumusest või immuunseisundist (mõõdetuna CD4-ga ).
See toob esile suurema riskiastmega populatsioonide, eriti meestega, kellel on meestega seksuaalvahekord, suurenenud vajadus süüfiliside järele, kes moodustavad 83% meessoost süüfilisuse juhtumitest ja 30% kõigist uutest HIV-diagnoosidest USA-s
Kuigi seos teiste STV-de ja viiruse taastekke riski vahel ei tundu olevat, on HIV-vastase raviga inimestel jätkuvalt suur edasikandumise oht.
Allikad:
USA haiguste tõrje ja ennetamise keskused (CDC). "Sugulisel teel levivad haigused - teatatud haigusjuhtumid ja esinemissagedused 100 000 elaniku kohta, Ameerika Ühendriigid, 1941-2014". Atlanta, Georgia; leht uuendatud 17. novembril 2015.
Johnson, L. ja Lewis, D. "Suguhaiguste nakkuste mõju HIV-1 levikule suguelundis: süsteemne ülevaade ja metaanalüüs." Suguelu levivad haigused . November 2008; 35 (11): 946-959.
Chun, H; Carpenter, R .; Macalino, G .; et al. "Sugulisel teel levivate nakkuste roll HIV-1 progressioonis: kirjanduse põhjalik ülevaade". Seksuaal-levikuhaiguste ajakiri. 28. mai 2012; Vol 2013; artikli number 176459: 1-15.
Jarzebowski, W .; Caumes, E .; Dupin, N .; et al. "Varasema süüfilise infektsiooni mõju plasma viiruse koormusele ja CD4 rakkude arv inimese immuunpuudulikkuse viirusega nakatunud meestel: tulemused on saadud FHDH-ANRS CO4 kohordist." Sisearstide arhiivid. 10. september 2012; 172 (16): 1237-1243. .