Rohkem kui lihtsalt katusesindlid
Varicella zoster-viirusel (VZV) on palju erinevaid viise, kuidas aidata kaasa inimeste vaesusele. Esialgu põhjustab see lihtsalt tuulerõuge. Tavaliselt, kuigi viirus ei lagune, kui lööve langeb. Selle asemel viirus läheb peidus, hoides ganglioniaalsetes närvirakkudesse seljaaju lähedal, oodates võimalust teha uus välimus.
Vineerid on üks tuntumaid viise, mis VZV tagastab kahe aasta jooksul.
Viirus kibestub mööda nahka, mis on innervitatud ühe konkreetse närviga, mis põhjustab pulseeriva lööbe. Isegi pärast lööbe kadumist võib valu püsida nn postherpetilise neuralgia all.
Vöötohatis on suhteliselt hästi tuntud, kuid VZV võib mõnikord põhjustada vaskuliiti, meningoencefaliiti, müelopaatiat, võrkkesta nekroosi, vaskulopaatiat või Ramsay Hunt'i sündroomi. Kõik need häired võivad esineda ilma lööve või kuud pärast löövet. Ühised laboratoorsed hinnangud, näiteks VZV DNA või ebanormaalsete rakkude esinemine tserebrospinaalvedelikus (CSF), on kasulikud, kui neid esineb, kuid haigus võib tekkida ka siis, kui neid avastusi pole. Isegi kliinilise kahtluse korral võib VZV põhjustatud neuroloogiliste haiguste ravi olla keeruline.
Vöötohatis
Herpes zoster, mida nimetatakse ka vöötohatiseks, on üks VZV-nakkuse kõige levinumaid vorme. Kuna see esineb iseloomuliku lööbega, ei usu mõned inimesed seda kui neuroloogilist häiret.
Siiski levib lööve selle üle, mida nimetatakse dermatomaalseks jaotumiseks , mis tähendab naha pindala, mida innerviseerib üks kindel närvijuhe. Seda seetõttu, et närvi juur või ganglion on see, kus viirus pani paha, kuni tal oli võimalus uuesti aktiveerida. Tegelikult võib magnetresonantstomograafia (MRI) näidata mõjutatud ganglioni võimendamist.
Häire on väga valus. Ravi on valatsükloviiriga umbes seitse päeva.
Postherpeetiline neuralgiat
Postherpeetiline neuralgia rõhutab veelgi asjaolu, et herpes zoster on põhiliselt neuroloogiline haigus. Isegi pärast lööve kaob, valu selle dermatoomi korral võib püsida. Kui see kestab kauem kui kolm kuud, võib teha postherpetilise neuralgia (PHN) diagnoosi. PHN-i arendamise kõige olulisem riskitegur on vanus, üle 30-aastaste üle 60-aastastega on PHN-de arendamiseks mõeldud katuselaius. Haigus võib olla tingitud püsivast viirusinfektsioonist tingitud kroonilise põletiku tõttu, kuna PHN-iga inimestel on kuni 2 aastat kestnud kroonilised põletikulised rakud ja paljude PHN-ga patsientide veres leitud VZV DNA-d ja valke. Mõned patsiendid on intensiivse viirusvastase raviga paranenud, kuigi ravimi AT-ispetsükliiniga ei kinnita toidu- ja ravimiamet (FDA), on vaja välja töötada hästi läbimõeldud kliinilised uuringud. PHN-i valu võib olla väga raske kontrollida. Tricyclic antidepressant, gabapentiin, pregabaliini või lidokaiini plaastrid on tavaliselt esimene raviviis, millele järgnevad opioidid, tramadool või kapsaitsiin teise või kolmanda raviprotseduurina.
Ravi kombinatsioon võib olla tõhusam. Samuti on võimalik leevendada perkutaanne perifeersete närviväljade stimuleerimine, milles stimuleerivad elektroodid asetsevad enamiku valu ala alla.
Zoster Sine Herpete
Põhimõtteliselt peetakse "zosteri siinperpeedi" postherpeetilisteks neuralgiaks, kuid algul ei olnud kunagi esinenud vesikulaarset löövet (herpeedi). Seda haigust saab avastada antikehaga CSF-is. Samuti tuleb välja jätta neuroimaging uuringud, mis võivad põhjustada radikulaarse valu, nagu näiteks diabeetiline radikulopaatia või närvide kahjustus. Ravi hõlmab suure annusega atsükloviiri, valu ravis sarnaselt PHN-ga.
Võrkkesta N ökroos
Silma infektsioon VZV-ga võib põhjustada võrkkestas rakkude surma . See põhjustab valu silma lähedal ja hägune nägemine. Perifeerne nägemine on kõigepealt kaotatud. Kui arst sooritab fososkoopilise eksami, võivad nad näha võrkkesta hemorraagiaid ja valgendamist. Teised viirused, nagu HSV ja tsütomegaloviirus, võivad samuti põhjustada võrkkesta nekroosi. Tavaliselt toimub see AIDS-i patsientidel, kelle T-rakkude arv on väga madal (<10 rakku / mm ^ 3). Ravi on tavaliselt IV atsükloviir, samuti steroidid ja aspiriin. Samuti on olnud tõhusad viirusevastaste ainete intravitreaalsed süstid.
Meningoencefalit
Termin meningoencephalitis tähendab aju ja ümbritsevate kudede põletikku. See võib põhjustada peavalu, kognitiivseid muutusi ja fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid või selliseid märke nagu raskused rääkimise või nõrkusega ühes kehas. See võib kõik ilmneda ka ilma tuntud lööbeta. MRI võib näidata aju ümbritsevate kudede võimendamist ning lumba-punktsiooniga võib esineda anti-VZV IgG ja IgM antikehi või VZV DNA-d tserebrospinaalvedelikus. Ravi toimub suure annusega intravenoosse atsükloviiriga kolm korda päevas 10-14 päeva jooksul.
Müelopaatia
Müelopaatia tähendab seljaaju kahjustamist. See võib kaasa tuua jalgade järkjärgulise nõrkuse, kusepõie ja soole tuimuse või kusepidamatuseta. MRI võib näidata seljaajus suurt kahjustust või insuldi. Mesilaste vereringe uuringud võivad näidata VZV-i meningoentsefaliidi, VZV-vastaste antikehade või VZV DNA-ga tõenäoliselt samu tulemusi. Nagu VZV meningoentsefaliidi korral, on ravi kõrge annusega intravenoosne atsükloviir.
Vaskulopaatia
VZV võib mõjutada aju ja närvisüsteemi veresooni, põhjustades verevoolu vähenemise põhjustatud keerukaid sümptomeid. See võib põhjustada peavalu, kognitiivseid muutusi ja fokaalseid neuroloogilisi tunnuseid ja sümptomeid. MRI näitab kahjustusi peamiselt hall-valge ristmikul, mis on tavaliselt sügaval ajus. Mõnikord võib VZV sihtida ajalist arterit, mille tulemuseks on ajaline arteriit, mille nägemise ja valu kadumine silma lähedal. CSF-uuringud on sarnased meningoentsefaliidi või müelopaatiaga leitud sümptomitega ja ravi hõlmab suure annuse IV atsükloviiri.
Ramsayi jahti sündroom
Lisaks seljaajukujulisele seljajuure ganglionile võib VZV olla ka kraniaalsete närvide ganglionides peidetud. Kui viirus taasaktiveerub koljusiseste närvigeagliaatides, võib see tekitada Ramsay Hunt'i sündroomi tunnuseid , mis võivad põhjustada Bell'i paralüüsile sarnaseid näo nõrkust ja mitmeid muid sümptomeid. Ramsay Hunt'i klassikaline märk on kõrva membraanil vesikulaarne lööve
Zosteriga seotud haiguse ennetamine
VZV on latentne kuni 90% inimestest. VZV vaktsiin võeti kasutusele 2006. aastal, et suurendada immuunsust VZV reaktivatsioonis. Vaktsiini soovitatakse praegu immuunpuudulikkusega isikutel vanuses üle 60 aasta, kui pole hiljutist anesteesia. Vaatamata selle efektiivsusele on vaktsiin liiga väike, samuti on täheldatud erinevusi rassi ja etnilise päritolu alusel.
> Allikad:
> Nagel MA, Gilden D. Varsinaarse viirushaigusega raske haigusjuht. Neuroloogia Kliiniline tava 2013; 3: 109-117