Restenoos pärast angioplastiat ja stentimise

Restenoos tähendab pärgarteri järkjärgulist ümberkukkumist pärast blokeeringut angioplastika ja stentimisega . Kui restenoos tekib, toimub see tavaliselt 3 ... 12 kuu jooksul pärast protseduuri. Kuna restenoos põhjustab arteri taas kitsendamist, sünnijärgse stenokardia sümptomid tavaliselt tagasi.

Restenoos tunnistati probleemiks väga varases angioplastia päevades, esinenud 40 ... 50% -ga inimestelt, keda raviti ainult angioplastikaga.

Tegelikult oli põhjus, miks stente arenesid, oli esiteks vähendada restenoosi esinemissagedust.

Stentid on suurel määral nii edukad. Isegi esimese põlvkonna katmata metallist stentidega (BMS) vähendas restenoosi esinemissagedus märkimisväärselt (ligikaudu 20-30% 12 kuu jooksul). Seejärel töötati välja ravimi elueerivad stentid (DES), et proovida veelgi restenoosi vähendada. Destilleerimisel on stentid kaetud ravimitega, mis inhibeerivad restenoosi põhjustava koe kasvu.

Esimese põlvkonna DES vähendas restenoosi esinemissagedust viie aastaga umbes 15% -ni. Uuemad DES vähendavad veelgi restenoosi kiirust, umbes viis kuni 7% viie aastaga.

Mis põhjustab restenoosi?

Angioplastika (ja stendi paigutamine, kuna sellega kaasneb alati angioplastika) on koe trauma vorm. Angioplastia korral läbib deflektoriga ballooni kateetrit pärgarteri aterosklerootilise naastu ja seejärel surutakse balloon välja.

Ballooni inflatsioon surub naastu, suurendades sellega arteri avanemist. Seejärel laieneb angioplastika kohas stent - väikeste tugipostide süsteem, et laienenud arter kokku ei langeks. Plaastri kompressioon (või "peksmine", kui te eelistate) ei ole õrn protsess ja tekitab peaaegu alati veresoone seina trauma.

Restenoos tekib koe kasvu tagajärjel ravi alal. Seda võib peaaegu mõelda kui tervendavat protsessi, mis järgneb angioplastika lokaliseeritud traumale. Traumajärgi prolifereeruvad endoteelirakud , mis tavapäraselt sirgevad pärgarteri. Kui endoteliaalsete rakkude proliferatsioon muutub liigseks, võivad rakud stentiini saidi veresooni takistada.

Restenoos võib tekkida ka korduva ateroskleroosi - protsessi tõttu, mis põhjustas pärgarteri blokeeringu. Ateroskleroos põhjustatud restenoos tundub suhteliselt pikka aega pärast protseduuri - aasta või rohkem. Tüüpiline restenoos, mis tavaliselt esineb 6 kuu jooksul ja peaaegu alati 12 kuu jooksul pärast protseduuri, on tavaliselt tingitud endoteeli koe kasvust.

Restenoos vs tromboos

Restenoos ei ole sama, nagu hirmutavam stendi tromboos - stendi ootamatu oklusioon verehüübe moodustumisest. Stendi tromboos on tavaliselt katastroof, sest see põhjustab sageli pärgarteri äkilist ja täielikku blokeerimist. Tromboosi oht on suurim esimestel paar nädalal või kuudel pärast stendi paigutamist, kuid trombotsüüte inhibeerivate ravimite kasutamine on oluliselt vähenenud.

Samuti on väike, kuid tõeline risk, et hilja stendi tromboos - tromboos, mis leiab aset aasta või rohkem pärast stenti paigutamist - ja viimastel aastatel on ilmnenud, et trombotsüütide vastaseid ravimeid tuleb jätkata vähemalt ühe aasta jooksul ja tõenäoliselt isegi kauem . Hilisema stendi tromboosi ennetamise parim viis on endiselt vastuoluline.

Kuidas ravitakse restenoosi?

Kuigi DES kasutamine on oluliselt vähendanud stendi restenoosi esinemist, pole see probleemi lahendanud.

Kui restenoos tekib ja tekitab stenokardia sümptomeid, hõlmab ravi tavaliselt korduvat protseduuri - tavaliselt lisatakse teine ​​stent samasse kohta.

Alternatiiviks on ka meditsiiniline (mitteinvasiivne) stenokardia ravi . Stendi restenoosiga inimestel on teine ​​võimalus koronaararterite šundilõikus , eriti kui restenoos taastub pärast teist stendi.

Kokkuvõte

Restenoos oli algselt peamine piirang angioplastika ja stentide kasutamise korral pärgarteri haiguse korral. Kuna stendi tehnoloogia on paranenud, on restenoos nüüd probleemiks väga piiratud. Kuid kaasaegsete stentide kasutamine on võtnud kasutusele teise juhtimisprobleemi koronaararterite haiguse - stentsioonitromboosi raviks. Parim viis selle uue probleemi ohu vähendamiseks on veel välja töötatud.

> Allikad:

> Dangas GD, Claessen BE, Caixeta A jt In-stendi restenoos raviaine elueerivas stentaajas. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 1897.

> Piccolo R, Stefanini GG, Franzone A jt Resolutsioonis Zotarolimus-eluteerivate stentide ohutus ja efektiivsus võrreldes everoliimsust elueerivate stentidega: metaanalüüs. Circ Cardiovasc Interv 2015; 8

> Räber L, Wohlwend L, Wigger M, jt Siroliimuse elueeriva ja paklitakseeli elueerivate stentide randomiseeritud viieaastased kliinilised ja angiograafilised tulemused. Siroliimuse elueeruvate versus paclitaxel elueeruvate stentide tulemused koronaarse revaskularisatsiooniga LATE. Circulation 2011; 123: 2819.