Mis on vananemise geneetiline teooria?

Kuidas geene mõjutab vananemist ja kuidas võite oma geene "muuta"

Teie DNA võib ennustada teie kohta rohkem kui teie välimus. Vananemise geneetilise teooria järgi on teie geenid (ja ka nende geenide mutatsioonid) vastutavad selle eest, kui kaua te elate. Siin on, mida peaksite teadma geenide ja pikaealisuse kohta ning kus geneetika sobib erinevate vananemise teooriate seas.

Vananemise geneetiline teooria - määratlus

Vananemise geneetiline teooria kinnitab, et eluiga sõltub suuresti meie päritavatest geenidest.

Teooria järgi on meie pikaealisus peamiselt määratletud imetamise ajal ja sõltub suuresti meie vanematest ja nende geenidest.

Selle teooria taga on see, et kromosoomide lõpus tekkinud DNA segmendid, mida nimetatakse telomereks , määravad kindlaks rakkude maksimaalse eluea. Telomere on kromosoomide lõpus nn rämps DNA-tükk, mis lüheneb iga kord, kui rakk jagub. Need telomere muutuvad lühemateks ja lühemateks ning lõpuks ei saa rakud jagada olulisi DNA fragmente kaotamata.

Enne delveerimist geneetika mõju vananemisele ja argumente selle teooria vastu ja vastu, on kasulik lühidalt arutada vananemise teooriate esmaste kategooriate ja mõnede nende kategooriate konkreetseid teooriaid. Praegusel ajal pole ühtegi teooriat või isegi ühte kategooriat, mis võiksid seletada kõike, mida me vananemisprotsessis jälgime.

Vananemise teooriad

Vananemise teooriaid on kaks peamist kategooriat, mis erinevad põhimõtteliselt sellest, mida võib nimetada vananemise "otstarbeks". Esimeses kategoorias on vananemine sisuliselt õnnetusjuhtum; kehavigastuste ja kulumise kogunemine, mis viib lõpuks surma. Seevastu programmeeritud vananemise teooriad peegeldavad vananemist tahtlikuks protsessiks, mida kontrollitakse selliselt, et neid oleks võimalik võrrelda teiste elu etappidega, nagu puberteet.

Viga teooriad sisaldavad mitmeid erinevaid teooriaid, sealhulgas:

Programmeeritud vananemise teooriad on jaotatud ka erinevatesse kategooriatesse, mis põhinevad meetodil, mille kohaselt meie keha on programmeeritud vanuse ja suremise eesmärgil.

Nende teooriate ja isegi vananemise teooriate kategooriate vahel on märkimisväärne kattumine.

Geenid ja kehalised funktsioonid

Enne vanemate ja geneetikat puudutavate põhimõtete arutamist vaatame, milline on meie DNA ja mõned peamised viisid, kuidas geenid mõjutavad meie eluea pikkust.

Meie geenid sisalduvad meie DNA-s, mis on olemas meie rakkude igas rakus tuumikus (siseruumides). (Samuti on mitokondriaalne DNA, mis on olemas rakkude tsütoplasmas leiduvates mitokondrites.) Meie omakorda on 46 meie DNA-d sisaldavat kromosoomi, millest 23 on pärit meie emadest ja 23-st, mis pärinevad meie isadelt. Nendest 44 on autosoomid ja kaks on sugukromosoomid, mis määravad, kas me peame olema mehed või naised.

(Mitokondriaalne DNA, vastupidi, kannab palju vähem geneetilisi andmeid ja seda saab ainult meie emadelt.)

Nendes kromosoomides paiknevad meie geenid, meie geneetiline sümptom, kes vastutab teabe edastamise eest igas protsessis, mis toimub meie rakkudes. Meie geene võib kujutada tähtrühmana, mis koosnevad juhiste sõnadest ja lausest. Need sõnad ja laused kodeerivad valkude tootmist, mis kontrollivad iga rakulist protsessi.

Kui mõni neist geenidest on kahjustatud näiteks mutatsiooniga, mis muudab juhistes sisalduvaid "sõnu ja sõnu", võib valmistada ebanormaalset valku, mis omakorda täidab defektset funktsiooni.

Kui rakkude kasvu reguleerivates valkudes esineb mutatsioon, võib see põhjustada vähki. Kui need geenid on muteerunud sünnist, võivad esineda mitmesugused pärilikud sündroomid. Näiteks tsüstiline fibroos on haigusseisund, mille korral laps pärib kaks muteerunud geeni, mis kontrollivad valku, mis reguleerib kanaleid, mis vastutavad kloriidi liikumise eest huuletavate näärmete, seedetraktide ja teiste rakkude liikumises. Selle üksikute mutatsioonide tulemuseks on nende näärmete tekitatud lima paksenemine ja sellest tulenevad probleemid.

Kuidas geene mõjutab eluiga?

See ei võta põhjalikku uuringut, et teha kindlaks, et meie geenid mängivad pikaealisuses vähemalt mingit rolli. Inimesed, kelle vanemad ja esivanemad on kauem elanud, elavad kauem ja vastupidi. Samal ajal me teame, et geneetika üksi ei ole vananemise ainus põhjus. Identsete kaksikinimede uuringud näitavad, et on selgelt midagi muud; identsed kaksikud, kellel on ühesugused geenid, ei ela alati sama palju aastaid.

Mõned geenid on kasulikud ja pikendavad pikaealisust. Näiteks vähendab geen, mis aitab inimestel kolesterooli metaboliseerida, inimese südamehaiguste ohtu.

Mõned geenimutatsioonid on päritud ja võivad lühendada eluiga. Kuid mutatsioonid võivad juhtuda ka pärast sündi , kuna kokkupuude toksiinide, vabade radikaalide ja kiirgusega võib põhjustada geeni muutusi. (Pärast sünnitamist omandatud geneetilisi mutatsioone nimetatakse omandatud või somaatiliste geenimutatsioonideks.) Enamik mutatsioone pole teile halvasti ja mõned võivad isegi olla kasulikud. See on tingitud sellest, et geneetilised mutatsioonid tekitavad geneetilist mitmekesisust, mis hoiab populatsioone tervena. Muud mutatsioonid, mida nimetatakse vaikseteks mutatsioonideks, ei mõjuta keha üldse.

Mõned geenid, kui muteerunud on kahjulikud, nagu need, mis suurendavad vähiriski. Paljud inimesed tunnevad BRCA1 ja BRCA2 mutatsioone, mis soodustavad rinnavähki. Neid geene nimetatakse kasvaja supressorgeenideks, mis kodeerivad proteiine, mis kontrollivad kahjustatud DNA parandamist (või kahjustatud DNA rakkude kõrvaldamine, kui parandamine pole võimalik).

Erinevad haigused ja pärilike geenimutatsioonidega seotud seisundid võivad otseselt mõjutada eluea pikkust. Nende hulgas on tsüstiline fibroos , sirprakuline aneemia , Tay-Sachsi tõbi ja Huntingtoni tõbi .

Vananemise geneetilise teooria põhijooned

Geneetika ja vananemise peamised mõisted hõlmavad mitmeid olulisi mõisteid ja ideid, mis ulatuvad telomere lühenemisest kuni teooriadeni, mis puudutavad tüvirakkude rolli vananemisel.

Telomereid . Iga meie kromosoomi lõpus asub tükk "rämps" DNA nimega telomeerid . Telomeerid ei kodeerita ühtegi valku, kuid näivad olevat kaitsva funktsiooni, hoides DNA otsad kinni teiste DNA tükkide külge või moodustades ringi. Iga kord, kui rakk jagab veidi rohkem telemeeri, eemaldatakse. Lõpuks. pole ühtegi seda rämpset DNA jäänud ja edasine lõikamine võib kahjustada kromosoome ja geene, nii et rakk sureb.

Üldiselt saab keskmine rakk 50 korda jagada telomere ärakasutamiseks (Hayflicki piirang). Vähirakud on välja selgitanud tee, kuidas mitte eemaldada ja mõnikord isegi lisada telomere osa. Lisaks ei läbida sellised rakud nagu valgeverelised rakud selle telomere lühenemise protsessi. Tundub, et kuigi kõigil meie rakkudel olevatel geenidel on ensüümi telomeraasi koodinumber, mis inhibeerib telomere lühenemist ja võib isegi tulemusi pikendada, siis on geen ainult "sisse lülitatud" või "ekspresseeritud", nagu geneetilised ütlevad, sellistes rakkudes nagu valge vererakud ja vähirakud. Teadlased on teoreetiseerinud, et kui seda telomeraasi saaks kuidagi sisse lülitada teistesse rakkudesse (kuid mitte nii palju, et nende kasvu korral oleks vähekasjarakkudes), võib meie vanusepiiri laiendada.

Uuringud on näidanud, et mõned kroonilised haigusseisundid nagu kõrge vererõhk on seotud vähem telomeraasi aktiivsusega, samal ajal kui tervislik toitumine ja harjutus on seotud pikemate telomeeridega. Ülekaalulisus on seotud ka lühemate telomeeridega.

Pikaealisuse geenid - pikaealisuse geenid on spetsiifilised geenid, mis on seotud pikema elueaga. Kaks ahelat, mis on otseselt seotud pikaealisusega, on SIRT1 (sirtruin 1) ja SIRT2. Teadlased, kes otsivad üle 800 inimese vanuses 100-aastast või vanemat rühma, leidsid kolm olulist erinevust vananemisega seotud geenides.

Rakkude vananemine - raku vananemine tähendab protsessi, mille käigus rakud laguneb aja jooksul. See võib olla seotud telomeeride lühenemisega või apoptoosi (või rakkude suitsiidi) protsessiga, milles vanad või kahjustatud rakud eemaldatakse.

Tüvirakud - Pluripotentsed tüvirakud on ebaküpsed rakud, millel on potentsiaal saada organismi mis tahes tüüpi rakkudeks. On teada, et vananemine võib olla seotud kas tüvirakkude vähenemisega või tüvirakkude võimet diferentseerida või küpseda erinevatesse rakkudesse. On oluline märkida, et see teooria viitab täiskasvanud tüvirakkudele, mitte embrüonaalsetele tüvirakkudele. Erinevalt embrüonaalsetest tüvirakkudest ei saa täiskasvanud tüvirakud kujuneda ükskõik millist tüüpi rakku, vaid pigem ainult teatavat hulka rakutüüpe. Enamik meie kehadesse kuuluvaid rakke on diferentseeritud või täielikult küpsed ning tüvirakud on ainult väike arv kehas sisalduvaid rakke.

Sellise meetodi abil regeneratsiooni saab näiteks koe tüüp, milleks on maks. See on vastuolus ajukoe, millel tavaliselt puudub regeneratiivne potentsiaal. Praegu on tõendeid selle kohta, et vananemisprotsessis võivad mõjutada tüvirakke, kuid need teooriad on sarnased kana-muna probleemiga. Pole teada, kas vananemine tuleneb tüvirakkude muutustest või kui selle asemel muutuvad tüvirakud tingitud vananemisest.

Epigenetics - Epigenetics viitab geenide ekspressioonile. Teisisõnu võib geen olla olemas, kuid seda saab kas sisse lülitada või välja lülitada. Me teame, et kehas on mõned geenid, mis on sisse lülitatud ainult teatud aja jooksul. Epigeneetika valdkond aitab teadlastel mõista, kuidas keskkonnategurid võivad geneetilistes piirangutes töötada, et kaitsta või ennetada haigusi.

Kolm esmast geneetilist vananemise teooriat

Nagu eespool märgitud, on märkimisväärne kogus tõendeid, mis näevad ette eeldatava ellujäämisega seotud geenide olulisuse. Vaadeldes geneetilisi teooriaid, jagunevad need kolmeks põhikooliks.

Teooria taga olevad tõendid

On olemas mitmeid tõendeid, mis toetavad vähemalt osaliselt vananemise geneetilist teooriat.

Võimalikud tugevaimad tõendid geneetilise teooria toetuseks on märkimisväärsed liigiomased erinevused maksimaalse ellujäämise osas, mõned liigid (näiteks liblikad), millel on väga lühike elupaik, ja teised, nagu elevandid ja vaalad, sarnanevad meie omadega. Ühe liigi puhul on ellujäämine sarnane, kuid ellujäämine võib olla väga erinev kahe liigi vahel, mis on muul viisil sarnased.

Kahekordsed uuringud toetavad ka geneetilisi komponente, kuna idupoolsed kaksikud (monosigootilised kaksikud) on eluiga võrreldes palju sarnasemad kui mitte-identsed või dügootlikud kaksikud. Selliste identsete kaksikinõuete hindamine, kes on kokku puutunud ja kontrastsed sellega identsete kaksikutega, kes on üles kasvanud, võivad aidata elutegevuse perekondlikes suundades põhjustada selliseid käitumisharjumusi nagu dieet ja muud elustiilimisharjumused.

Muude loomade geneetiliste mutatsioonide mõju uurimisel on leitud laiaulatuslikke täiendavaid tõendeid. Mõnede usside ja mõnede hiirte puhul võib ühe geeni mutatsioon pikendada eluvõimet üle 50%.

Lisaks leiame tõendeid mõne konkreetse mehhanismi kohta, mis on seotud geneetilise teooriaga. Telomeere pikkuse otsesed mõõtmised on näidanud, et telomere on tundlikud geneetiliste tegurite suhtes, mis kiirendavad vananemist.

Vananemise geneetiliste teooriate vastased tõendid

Vanemate geneetilise teooria või "programmeeritud eluea" üks tugevamaid argumente tuleneb evolutsioonilisest perspektiivist. Miks peaks teatud eluea pikenemine olema suurem kui reprodutseerimine? Teisisõnu, milline on "eesmärk" eluks pärast seda, kui inimene on taastanud ja elanud piisavalt kaua, et tõsta oma järglasi täiskasvanueas?

Samuti on selge, mida me eluviisist ja haigusest teadame, et vananemisel on palju muid tegureid. Identsed kaksikud võivad sõltuvalt nende kokkupuutest, elustiili teguritest (nt suitsetamisest) ja kehalise aktiivsuse mudelitest olla väga erinevad eluea pikkused.

Alumine rida

On hinnatud, et geenid võivad seletada maksimaalselt 35% eluea pikkust, kuid veel rohkem me ei mõista vananemist, mida me mõistame. Üldiselt on tõenäoline, et vananemine on multifaktoriline protsess, mis tähendab, et see on arvatavasti mitme teooria kombinatsioon. Samuti on oluline märkida, et siin arutatud teooriad ei ole üksteist välistavad. Epigeneetika mõiste, või see, kas olemasolev geen on "väljendatud", võib veelgi segada meie arusaamist.

Lisaks geneetikale on vananemisel ka teisi tegureid, nagu meie käitumine, kokkupuude ja lihtsalt õnn. Te ei ole hukule määratud, kui teie pereliikmed kipuvad noorema surema ja te ei saa oma tervist eirata isegi siis, kui teie pereliikmed kipuvad elama kauaks.

Mida saate oma rakkude geneetilise vananemise vähendamiseks teha?

Meil õpetatakse süüa tervislikku toitu ja olema aktiivne ning need elustiili tegurid on tõenäoliselt sama tähtsad, hoolimata sellest, kui palju meie geneetika on seotud vananemisega. Samad tegevused, mis tunduvad meie organismi tervisliku organismi ja kudede hoiakuid, võivad hoida ka meie geenid ja kromosoomid tervena.

Olenemata vananemise konkreetsetest põhjustest võib see muuta:

Allikad:

Jin, K. Vananemise kaasaegsed bioloogilised teooriad. Vananemine ja haigused . 2010. 1 (2): 72-74.

Kasper, Dennis, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo ja J. Jameson. Harrisoni sisehaiguste põhimõtted. New York: McGraw-Hill Education, 2015. Prindi.

Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Jon C. Aster ja James A. Perkins. Robbini ja Cotrani patoloogiline haiguste alused. Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders, 2015. Prindi.

Leung, C., Laraia, B., Needham, B. et al. Soda ja rakkude vananemine: suhkru-magustatud joogi tarbimise ja leukotsüütide telomere pikkuse ühendused tervislike täiskasvanute hulgas riiklikest tervise- ja toitumisalaste uuringute küsitlustest. American Journal of Public Health . 2014. 104 (12): 2425-31.

Smith, J. ja R. Daniel. Tüvirakud ja vananemine: kana-või-muna probleem? Vananemine ja haigused . 2012. 3 (3): 260-267.