Mis on insuliiniresistentsus?

Insuliini resistentsus on mõnede organismis olevate rakkude suutlikkus reageerida insuliinile. See on keha algus, mis ei suuda suhkrut rikkuda (ja pidage meeles, et kõik süsivesikud jagunevad meie keha suhkruks). Üks insuliini peamistest ülesannetest on teatud keha rakkude avamine glükoosi võtmiseks (või täpsemalt glükoosi säilitamiseks rasvana).

Insuliiniresistentsus juhtub siis, kui rakud sisuliselt ei avata ukse, kui insuliin koputab. Kui see juhtub, annab keha veresuhkru stabiliseerimiseks rohkem insuliini (ja nii saavad rakud kasutada glükoosi). Aja jooksul tekib see seisund nimega "hüperinsulineemia" või "liiga palju insuliini veres." Hüperinsulineemia põhjustab muid probleeme, sealhulgas raskendab keha kehal säilitatud rasva kasutamist energia jaoks.

Mis põhjustab insuliiniresistentsust?

Me ei tunne kogu lugu, kuid kindlasti mängib geneetika suurt osa. Mõned inimesed on tegelikult sünnitanud insuliiniresistentsuse. Füüsilise tegevuse puudumine põhjustab rakkude insuliinile vähem reageerimist. Enamik eksperte nõustub, et rasvumine põhjustab insuliiniresistentsust. Kuid see töötab peaaegu kindlasti ka teistpidi: insuliiniresistentsus soodustab kehakaalu tõusu. Seega võib insuliini resistentsuse loomisel luua võltsügavuse, mis soodustab kehakaalu suurenemist, mis soodustab insuliiniresistentsust.

Mis probleeme põhjustab insuliiniresistentsus?

Lisaks üldisele kehakaalu suurenemisele seostatakse insuliiniresistentsust kõhuõõne, kõrge vererõhu , kõrge triglütseriidide ja madala HDL-ga ("hea kolesterool"). Need seisundid on osa metaboolse sündroomi (mida nimetatakse ka insuliiniresistentsuse sündroomiks) probleemide järjestuseks.

Kuna see sümptomite rühm koosneb koos, on raske teada, mis põhjustab seda, kuid metaboolne sündroom on südamehaiguste ja II tüübi diabeedi riskitegur.

Kui üldine on insuliiniresistentsus?

Insuliiniresistentsus muutub üha tavalisemaks. See suureneb ka koos vanusega, mis võib olla seotud keskmise kehakaalu saavutamise kalduvusega. Üks uuring näitas, et 10% noortest täiskasvanutest vastab täieliku metaboolse sündroomi kriteeriumitele, samas kui üle 60-aastaste vanuserühma arv kasvas 44 protsendini. Arvatavasti on insuliiniresistentsuse esinemissagedus üksinda (ilma täispuhutud sündroomita) palju suurem.

Kuidas ma saan öelda, kas ma olen insuliiniresistentsus?

Kui teil on ülekaaluline, on teil tõenäolisemalt insuliiniresistentsus, eriti kui kannate kõhupiirkonnas täiendavat kaalu. Kui teil esineb ülal loetletud metaboolse sündroomi sümptomeid, on tõenäolisem, et see on insuliiniresistentsus. Lisaks sellele võivad tõenäoliselt insuliiniresistentsed inimesed, kes reageerivad vähendatud süsivesikute dieedile. Ma kasutasin seda artiklit "Kas teie jaoks on vähe süsivesikuid?", Mis põhineb osaliselt eeldusel, et insuliiniresistentsed inimesed saavad oma toitumisest tõenäoliselt kõige rohkem kasu süsivesikute vähendamisest.

Mõned eksperdid kasutavad hüperinsulineemia ja insuliiniresistentsuse määramiseks tühja kõhuga insuliini.

Kui insuliini resistentsus on esimene samm, mis läheb edasi?

Kui pankreas hoiab insuliini kõrge taseme välja, ei saa see lõpuks seda teha. Üldine selgitus on see, et pankrease beetarakud muutuvad "ammendatuks", kuid võib tõesti olla, et kõrge insuliin ja / või isegi pisut kõrgem veresuhkru tase hakkab beeta-rakkudele kahjustama. Sellisel juhul hakkab veresuhkru tase veelgi tõusma ja II tüüpi diabeedi suund on tõepoolest alanud.

Kui tühja kõhuga vere glükoos jõuab 100 mg / dl, nimetatakse seda "prediabeetideks" ja kui see jõuab 126-ni, nimetatakse seda "diabeediks". Näete, et need on nähtamatud jooned suunas, mis suurendab suutmatust keha suhkruga kokku puutuda. Esiteks on insuliin vähem tõhus ja seetõttu ei ole selle töö jaoks piisavalt insuliini.

Mida varem me saame selles protsessis sekkuda, seda paremini oleme.

Allikad:

> Grundy, Scott jt "Metaboolse sündroomi määratlus". Circulation 109 (2004): 433-438.

> Weir, Gordon ja Bonner-Weir, Susan. "Viie arenguetapis olevate beeta-rakkude düsfunktsiooni etapid diabeedi ajal." Diabeet 53 (2004): S16-S21.