Kui mõtlete suitsetamise pikaajalistele tagajärgedele, siis arvate sageli kopsuhaigusi ja vähki. Kuid suitsetamine võib kahjustada teie tervise muid aspekte, sealhulgas teie südame tervist.
Kui tegemist on kolesterooliga , siis pole asi ainult kõht, mis toimub maos; ka see, mis toimub kopsudes. Kuigi võib olla lihtne mõista, kuidas suitsetamist saab süüdi sellistes tingimustes nagu suu vähk, kopsuvähk ja emfüseem, just kuidas sigaretisuits põhjustab kõrget kolesterooli ja südamehaigusi?
Sigaretid sisaldavad hulgaliselt toksiine, sealhulgas eriti reaktiivset keemilist ühendit, mida nimetatakse akroleiiniks. Akroleiin on kollane, ebameeldiva lõhnaga aur, mis tekib taimede põletamisel, nagu tubakas. See on ka inimtegevusest ja on nii mürgine, et seda kasutatakse nii pestitsiidides kui ka kemikaalides. Akroleiin imendub kiiresti kopsude kaudu vereringesse ja teadlased usuvad, et see aitab kaasa südamehaiguste tekitamisele, mõjutades seda, kuidas keha metaboliseerib kolesterooli.
Kolesterooli põhitõed
Vaatamata oma halvale mainet, on kolesterool looduses esinev rasvavaba aine meie kehades, mis toodetakse maksas ja aitab hormoonide tootmisel ja toidu seedmisel. Kolesterool liigub vereringesse läbi kahe erineva valgu, mis töötavad koos tandemiga.
Madala tihedusega lipoproteiin (LDL), nn halb kolesterool, tagab kolesterooli kogu kehas ja kõrge tihedusega lipoproteiin (HDL), mida nimetatakse "hea kolesterooliks", kogub rasvhappeid ja tagastab need maksa.
Tervisliku südame säilitamiseks soovitab American Heart Association soov hoida LDL-taset allapoole 100 mg / dl, HDL-i taset üle 40 mg / dl ja kombineeritud taset alla 200 mg / dl.
Liiga palju rasvavabade toitude söömine võib selle tasakaalu juhtida, ja hiljutised uuringud näitavad, et suitsetamine võib samuti olla. Akroleiin takistab HDL-i puhastamisvõimet proteiini ründamisega.
Tulemuseks: rohkem rasva koguneb vereringesse ja üle kogu keha.
Kuidas Acrolein sigaretid mõjutab kolesterooli
Akroleiin takistab LDL-i, inhibeerides LDL-i säilitamise eest vastutavat kaitsva ensüümi. Ilma selle ensüümita muutub LDL oksüdeerumiseks tundlikeks, keeruliseks keemiliseks protsessiks, mis muudab selle molekulaarstruktuuri. Selle struktuurimuutuse tõttu ei suuda immuunsüsteem LDL-i enam tuvastada. Vastuseks sellele vabastab immuunsüsteem valgeid vereliblesid ja muid haigustekitava aineid, mis seonduvad kahjustatud alaga, põhjustades põletikku ja täiendavat kogunemist kohapeal. Ühes uuringus leiti, et mida rohkem oksüdeerunud LDL esineb vereringes, seda suurem on südameataki või insuldi esinemissagedus.
Suitsetajate südamehaiguste geneetiline prognoos
Kuigi kopsudesse sisestatud toksiinid on iga suitsetaja jaoks ühesugused, võivad nende kehakaal mõjutada nende isikute seas suuri erinevusi. 2007. aasta uuring näitab, et geneetilised tegurid mängivad olulist rolli südame-veresoonkonna haiguste riskis suitsetajad.
Rochesteri ülikooli teadlased leidsid, et 60% -l 70% -l elanikkonnast on aine üldine geneetiline defekt, mis hoiab HDL-i ja LDL-i osakaalu.
Seda ainet nimetatakse kolesterüülestri ülekandevalguna (CETP). Kuigi selle täpset toimet ei ole täielikult mõista, usuvad teadlased, et CETP vahendab HDL-i ülekannet LDL-kolesterooli.
Geneetiline defekt põhjustab CETPi üleküllastamist, rünnates HDL-i ja purustades selle osakestena, mida on verega lihtne eemaldada. See alandab HDL-i taset.
Kuna suitsetamine on teada ka HDL-i taseme alandamiseks, märgivad uuringu autorid, et nii suitsetamise kui ka geneetiliste defektide kumulatiivne mõju suurendab oluliselt südamehaiguste tekke riski. Uuring näitas, et geneetiliste defektidega suitsetajad "tõenäoliselt kannatavad südameatakist 12 aastat varem kui mittesuitsetajal". Suitsetajad, kellel puudub ühine geneetiline defekt, võivad südameinfarktiga sama ohustada kui mittesuitsetajad.
Ummistunud arterid põhjustavad südame-veresoonkonna haigusi
Sõltumata sellest, kuidas see toimub, on kolesterooli kogunemine organismis südame-veresoonkonna haiguste retsept.
Kõrgemad üldkolesterooli ja LDL tasemed suurendavad põletiku ja valgete vereliblede kogunemise riski, mida nimetatakse naastudeks (mitte sama, mis hambaproovidel). Esialgu jääb arteriaalse naastude pehmeks. Aja jooksul võib see aga raskendada ja isegi puruneda, põhjustades verehüübe.
Kui arterites esineb rohkem naastud ja hüübimist, seda raskem on vere liikumine kogu kehas, sundides südant töötama, et hapnikku ja toitaineid kehale saada. Kuna ummistunud arterid - haigusseisund, mida tuntakse kui ateroskleroosi - edenemist, võivad kehaosad verevoolu väheneda.
USA-s on peamine surmapõhjus surmapõhjus, mis on tuntud kui südame isheemiatõbi . Insult, teine levinum surmapõhjus, on põhjustatud aju vähenenud verevoolust.
Kuigi suitsetamise harjumused mängivad rolli kolesteroolitasemes ja südame-veresoonkonna haiguste riskis, on ka dieet ja aktiivsus . Inimesed, kes nõuavad suitsetamisest loobumist või kolesterooli taseme alandamist, peaksid rääkima oma tervishoiuteenuse osutajaga.
Allikad:
> Goldenberg I, Moss AJ, Block R, Ryan D, Corsetti JP, McNitt S, Eberly SW, Zareba W. "Polümerism kolesterüülestri ülekandevalgu geenis ja sigaretisuitsuritega varase müokardiinfarkti oht". Ann mitteinvasivne elektrokardiol. 2007 Oct; 12 (4): 364-74.
Elustiili muutused ja kolesterool. American Heart Association, 26. oktoober 2015.
> Yang H, Mohamed AS, Zhou SH. "Oksüdeeritud > madala tihedusega lipoproteiin, tüvirakud ja ateroskleroos". Lipiidid Health Dis. 2012. aasta 2. juuli, 11: 85. doi: 10.1186 / 1476-511X-11-85.