Viibrid fibromüalgia ja kroonilise väsimussündroomi jaoks

Antidepressandid on fibromüalgia ja kroonilise väsimussündroomi kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid, kuid sellel ravimi klassil on suhteliselt suur kõrvaltoimete oht ja võimalike kõrvaltoimete loetelu on pikk.

Viibriidi (vilasodoon) ravim lubab leevendada vähem kahjulikke toimeid ja kliinilised uuringud näitavad, et see võib oluliselt vähem põhjustada kehakaalu tõusu ja seksuaalset düsfaktsiooni - kahte kõrvaltoimet, mis sageli põhjustavad inimesi muud antidepressantidest.

Kuidas Viibrid erineb?

Viibrid on antidepressandi tüüp, mida nimetatakse SSRI (selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor). Kuid Viibrid on erinev, sest see on suunatud rohkem kui tagasivõtmine.

Taaspakkumine on põhiliselt aju majapidamise funktsioon. Kui üks neuron (ajurakk) saadab teisele sõnumi, teeb ta seda kemikaalidega, mida nimetatakse neurotransmitteriteks , ja serotoniin on meile väga tähtis, kuna meil tavaliselt ei piisa või ei kasuta seda korralikult.

Kui teil on madal serotoniin (või mõni neurotransmitter), ei ole selle abil saadetud sõnumis piisavalt jõudu ühelt neuronilt teisele jõudmiseks. See on nagu tennis, mis on liiga nõrk, et pall üle kogu võrgu. Pall poiss, kes otsa koguda neid ebaõnnestunud pallid, teostab tagasivõtmise ülesannet - vabaneda kasutatud serotoniinist, nii et see ei takista asju.

Aeglaselt tagasi võetavad ravimid hoiavad selle palli poisi (tegelikult gliaalseid rakke ja presünaptilisi neuroneid) neurotransmitterilt varjutades ja annab talle sõnumi edastamiseks rohkem aega.

Siiani oleme vaadanud ainult tenniseväljaku ühte poole. Mis on poiss üle kogu võrgu, neuron, kes saab sõnumi? Sellel rakul on retseptoreid ja iga retseptor on konstrueeritud ainult teatud neurotransmitterite sõnumite vastuvõtmiseks. Põhimõtteliselt on retseptor lukustatud ja seda saab avada ainult õigete keemiliste võtmete abil.

Viibrid sihib teatud serotoniini retseptoreid koos simuleeritud võtmetega ja nipib neid avama, muutes sõnumite hõlpsamaks liikumise lahtrist lahtrisse.

Me näeme, et kuna uimastid muutuvad sellisel viisil enam spetsialiseerituna, on need jätkuvalt tõhusad vähemate kõrvaltoimetega. Nullides konkreetsetel ja piiratud viisidel, kuidas aju toimib, saavad nad paremini suunata aluseks olevat probleemi, selle asemel, et muuta suurema ajupiirkonna funktsioone, mis kontrollivad asju, mida me ei taha segada.

Uuringud

Siiani ei ole Viibrid üldse uuritud fibromüalgia ega kroonilise väsimussündroomi suhtes.

Uuringud, sealhulgas mõned suured, näitavad, et Viibrid on efektiivne depressiooni ja üldise ärevushäire vastu, mõlemad on fibromüalgia ja kroonilise väsimussündroomiga inimestel tavalised. Uuringud näitavad ka, et see on hästi talutav.

2017. aastal ilmunud uuringud ei andnud tulemust tervetele täiskasvanutele seksuaalfunktsiooni kohta.

Kõrvalmõjud

Kuigi Viibridil on vähem klassi kõrvaltoimeid kui teistel ravimitel, ei tähenda see kõrvaltoimeteta vabastamist. (Ravim ei ole.)

Uuringutes osalesid sagedased kõrvaltoimed

Kui te kaalute Viibriidi kasutamist, pöörduge kindlasti oma arsti ja apteekri poole võimaliku riski ja kasu kohta.

Teie arst ja apteeker võivad aidata teil tuvastada potentsiaalseid negatiivseid koostoimeid teiste ravimitega ja täiendustega, mida te võtate.

> Allikad:

> Clayton AH, Durgam S, Li D, jt Vilasodooni mõju seksuaalfunktsioonile tervetel täiskasvanutel: randomiseeritud, topeltpime, platseebo-kontrollitud ja aktiivselt kontrollitud uuringu tulemused. Rahvusvaheline kliiniline psühhofarmakoloogia. 2017 Jan; 32 (1): 27-35.

> Durgam S, Chen C, Gommoll CP jt Vilasodooniga ravitud raske depressioonihaigusega patsientide haigusseisundi kategooriline paranemine: nelja randomiseeritud, platseebo-kontrollitud uuringu post-hoc analüüs. Neuropsühhiaatriline haigus ja ravi. 2016. aasta detsember 2; 12: 3073-3081. eCollection 2016.

> Shi L, Wang J, XuS, Lu Y. Vilasodooni efektiivsus ja talutavus suure depressiivse häire korral: tõendid III / IV faasi randomiseeritud kontrollitud uuringutest. Narkootikumide kavandamine, arendamine ja ravi. 25.06.2015, 10: 3899-3907. eCollection 2016.