Teie vanematest pärinevad geenid määravad teie keha välimuse, nagu silma värv ja fremikriigid, samuti muud omadused, nagu vere tüüp ja lühinägelikkus. Ja see pole veel kõik. Pärilikud geenid võivad samuti aidata kindlaks määrata mõningaid keha funktsionaalseid võimeid - näiteks ennetada eesnäärmevähi kordumist.
Kuidas eesnäärmevähk kasvab
Androgeenid (meessuguhormoonid) muudavad eesnäärmevähki.
Seetõttu on androgeeni ärahoidmise teraapia (ADT) üks võimalus eesnäärmevähi raviks , eriti kui see on arenenud või levinud. ADT võib hõlmata selliste ravimite võtmist, mis lõpetavad androgeeni tootmise (munandites) või blokeerivad androgeeni kogu kehas. ADT võib hõlmata ka mõlema munandina kirurgilist eemaldamist. Seda kasutatakse sageli lisaks teistele eesnäärmevähi ravidele, nagu kiiritusravi või eesnäärme eemaldamine.
ADT eemaldab sisuliselt kütuse ja peatab eesnäärmevähirakkude kasvatamise - või vähemalt aeglustab neid.
Kuid enamikul juhtudel toimib ADT ainult nii kaua. Eesnäärmevähirakud muutuvad tavaliselt kastreerivaks. Nad hakkavad oma androgeeni tegema, täidavad end ise.
Meestel, kes saavad eesnäärmevähki, on regulaarne eesnäärmepõhise antigeeni (PSA) katse . PSA taseme tõus võib näidata, et eesnäärmevähk on muutunud kastreerivaks ja on hakanud uuesti kasvama.
Geenid määravad teie võime võidelda eesnäärmevähi vastu
Mõned mehed saavad ADT-d kasutada, et hoida eesnäärmevähki vanematel kui teised.
Clevelandi kliiniku ja Mayo kliiniku 2016. aasta uuring näitas, et teatud geeni teatud variantidega meestel on tõenäosus, et varem tekib kastreerumisvastane eesnäärmevähk. Neis meestel ei tööta ADT nii kaua.
Nende vähk kordub kiiremini.
Uuringus 443-st eesnäärmevähiga patsientidest oli kõigil arenenud haigus ja neile manustati ADT-d. Mõnedel meestel olid "normaalsed" HSD3B1 geenid - kaks eksemplari, üks igast vanemast. Teistele oli variant HSD3B1 (1245C), kuid ainult üks vanematest. Igal teisel oli mõlema vanema variandi geen.
Mida rohkem koopiat variandi geenist, seda vähem on ADT töötanud.
Clevelandi kliiniku patsientide rühma kuuluvate "normaalsete" geenidega inimesed lõpetasid eesnäärmevähi kordumise keskmiselt 6,6 aastat. Teised ei osanud tasuda ka. Üks vanemaga varustatud geeni puhul, kellel oli kordumine, jäi keskmiselt 4,1 aastat. Need, kellel mõlema vanema variandi geenil on ära hoitud, on keskmiselt 2,5 aastat.
Kas teil on variandi gene
Vastavalt 1000 Genome'i projektile on ligikaudu pooled USA meestest ja naistelt HSD3B1 (1245C) geeni - kas ühest või mõlemast vanemast.
Praegu ei ole selle tuvastamiseks lihtne katse (kuigi seda saab tuvastada täieliku geneetilise paneeli kaudu). Enne HSD3B1 (1245C) -põhist vereanalüüsi tehakse laialdaselt kättesaadavaks rohkem teadusuuringuid.
Miks mitte nüüd? Kuna ei ole piisavalt tõendeid selle kohta, et muutuva raviga meestel, kellel on variantgeen, parandaks tulemusi.
Nüüd teeme rohkem uuringuid, et uurida, kas alternatiivsed hormoonravimid töötavad nendel meestel paremini kui ADT. Kui nad seda teevad, on meil tõendid, et HSD3B1 (1245C) ekraanile tuleb pakkuda lihtsat vereanalüüsi.
Isikupärastatud ravi võiks olla edukam
Täna ravime kõiki korduva eesnäärmevähiga patsiente vastavalt ühtsele hooldusnõuetele. Kuid teadusuuringud võiksid viia meid patsiendi geneetilistest omadustest lähtuvalt ravi individuaalseks muutmiseks.
Mitte liiga kauges tulevikus loodame kasutada geneetilisi katseid, et teha kindlaks, millised patsiendid vajavad seda ravi, selle asemel, et ravida kõiki sama.
Näiteks ilma HSD3B1 (1245C) geenita patsientidel võib ADT-ga toimida hästi. Need, kellel see on, võivad vajada agressiivsemat ravi.
Dr Sharifi on Clevelandi kliiniku Taussigi vähivastase instituudi meditsiiniline onkoloog ja tal on Clevelandi kliinikus eesnäärmevähi uuringute Kendricki perefirma.
> Allikad:
> Hearn JW, Abuali G, Reichard CA jt HSD3B1 ja resistentsus androgeeni puudulikkuse ravi eesnäärmevähi korral: retrospektiivne, mitmekordne uuring. Lancet Oncol. 2016; 17 (10): 1435-1444.