Transientne ülemaailmne amneesia

See saladuslik häire ajutiselt mälu hävitab

Transientne globaalne amneesia (TGA) on salapärane sündroom, mis põhjustab suhteliselt lühikest suutmatust luua uusi mälestusi. See juhtub tavaliselt keskmise vanusega või eakate inimestega. Haigus on suhteliselt haruldane, üle 50-aastastel isikutel esineb umbes 23,5-32 patsiendil 100 000 inimese kohta aastas.

TGA-ga inimesed korduvalt kordavad sama küsimust, kuna nad ei pruugi korraga mäletada rohkem kui paar minutit.

Probleem kestab tavaliselt 1-10 tundi. Lisaks uute mälestuste (anterograadne amneesia ) suutmatusest on sageli mingisugune tagasiminekne amneesia, mis tähendab võimetust mäletada minevikus asju, mis jõuavad tagasi kuhugi ja harva aastaid.

TGA-ga inimesed saavad endiselt teada, kes nad on, ja mäletan, kuidas täita keerukaid ülesandeid, nagu sõitmine või toiduvalmistamine. Kuigi amneesia on kõige olulisem tunnusjoon, kurdavad mõned patsiendid peavalu, iiveldust, pearinglust või muid sümptomeid TGA episoodi ajal.

Mõnikord võivad mööduvat globaalset amneesiat käivitada emotsionaalsed sündmused. Posturaalsed muutused, suur kõrgus, pingelised harjutused või laotamine võivad samuti põhjustada episoodi.

Kuigi TGA kordab enamasti umbes 15 protsenti ajast ja ei pruugi tingimata osutuda tõsisemateks probleemideks, võib sarnane mälu kaotamine olla tingitud hoodust või rabandusest , mistõttu on tähtis seda kiiresti hinnata.

TGA põhjus

TGA põhjus on endiselt teadmata, kuid sümptomid viitavad düsfunktsioonile keskmise ajutüvega, ajupiirkonnaga, mis sisaldab hipokampust ja on kriitilise tähtsusega uute mälestuste moodustamiseks. Mõned uuringud on näidanud, et selles piirkonnas kannatavad TGA all kannatanud inimesed, kuid need kahjustused ei tundu olevat päris sarnased tavaliselt insultiga, kuna need sageli kaovad.

Teooriad hõlmavad mööduvaid verevoolu muutusi nendesse piirkondadesse või võib-olla migreeruvat nähtust, mis hõlmab aeglaseid elektrienergia aktiivsuse muutusi. Võimalik, et sündroom tuleneb rohkem kui ühel põhjusel.

Kuigi lühiajaline verevoolu (mööduva isheemilise atakna või "TIA") vähenemine hipokampuses võib TGA imiteerida, kestab tavaliselt TGA pikem kui tavaline mööduv isheemiline atakk. Insuldi riskifaktorite ja TGA vahel puudub selge seos.

Mõned uuringud näitavad, et migreen on seotud TGA-ga. Kuigi see on tuntud peavalu tekitamise, võib migreeni nähtus põhjustada aju aeglase elektrilise aktiivsuse laine tõttu tegelikult mitmesuguseid mööduvaid neuroloogilisi defitsiite. Migreen võib põhjustada TGA juhtudel täheldatud MRI muutusi ning migreenihoogude ja TGA ajakulu on sarnane. Kuid migreenid mõjutavad paljude vanuserühmade, eriti nooremate inimestega, kuna TGA mõjutab keskmiselt vanematele inimestele.

Esialgu mõni arst kahtlustas, et TGA võib olla psühhiaatriline häire, millel puudub selge ajuülesande probleem, kuid teiste psühhiaatriliste sümptomite puudumine patsientidel ja sarnane esinemine nii paljude erinevate inimeste seas muudab selle ebatõenäoliseks.

TGA haldamine

TGA ise ei vaja ravi, sest episood kestab tavaliselt 24 tunni jooksul.

Siiski ei ole haruldane, et keegi saaks TGA-d haiglasse võtta, et tagada, et sümptomid ei põhjustaks tõsisemat probleemi. Näiteks, kuigi spetsiifilist ravi ei toimu, peavad patsiendid saama tiamiini, et välistada Wernicke entsefalopaatia, tüüpi vitamiini tiamiini ebapiisavast tasemest tulenev mälukaotus.

Diferentsiaaldiagnoos hõlmab mesiaalse ajaloopiini tekkepõletikku. Sel põhjusel on elektroencefalogrammi (EEG) saamine hea mõte, kuigi normaalne EEG ei välista võimalust, et peanaha elektroodid tuvastavad liiga sügavalt kõhukinnisust.

Kui krambihoog tekitab suurt muret, on soovitatav pikendada EEG-d, eelistatavalt see, mis jätab une perioodi.

Transitionaalne isheemiline atakk või insult võib imiteerida TGA-d, kuigi see on aeg-ajalt ilma muude sümptomite, nagu nõrkus või tuimus. Sellise võimaluse välistamiseks võib kasutada MRI-d, eriti kui kellelgi on tõsised veresoonkonna riskifaktorid, nagu diabeet , kõrge kolesterool , kõrge vererõhk või suitsetamine.

Psühhogeenne amneesia on muutuse häire tüüp, mis tähendab, et psühhiaatriline kaebus väljendub füüsilisema puudujäägina. Erinevalt TGA-ist psühhogeense amneesiaga patsiendid unustavad oma nime või muud autobiograafilise teabe osad. Teised tõsised asjad, mida tuleb TGA-ga arvestada, on madal veresuhkur , alkohol või narkootikumide tarvitamine või ärajätmine, entsefaliit või deliirium , kuigi need juhtumid esinevad sageli vähem spetsiifilise segadusega kui lihtsalt mälukaotusega.

Prognoos

Inimesed, kellel on TGA, ei tundu olevat suurenenud riski insuldi või muu tõsise veresoontehaiguse tekkeks. Mõned uuringud on näidanud, et väike mälupuudus võib pärast episoodi pidurduda, kuigi teised ei leia sellist seost.

Tavaliselt on mures sümptomite kordumise võimaluse pärast. Selline kordumine on haruldane, kuid mitte võimatu, ja peaks viima edasiste hindamisteni teiste võimalike selgituste saamiseks.

Allikad:

Borroni B, Agosti C, Brambilla C jt Kas mööduv ülemaailmne amneesia on amnetiseeritud kerge kognitiivse kahjustuse riskitegur? J Neurol 2004; 251: 1125.

Enzinger C, Thimary F, Kapeller P jt Transientne ülemaailmne amneesia: difusiooniga kaalutud kujutise kahjustused ja tserebrovaskulaarhaigused. Insult 2008; 39: 2219.

Koski KJ, Marttila RJ. Transientne globaalne amneesia: esinemissagedus linnaelanikkonnas. Acta Neurol Scand 1990; 81: 358.

Lauria G, Gentile M, Fassetta G jt Üleminekulise globaalse amneesia esinemissagedus Belluno provintsis, Itaalias: 1985 kuni 1995. Kogukonnapõhise uuringu tulemused. Acta Neurol Scand 1997; 95: 303.

Lee HY, Kim JH, Weon YC jt Müraeritava ülemaailmse amneesiaga difusiooniga kaalutud kujutised kujutavad endast hipokampuse CA1 piirkonda. Neuroradioloogia 2007; 49: 481.

Melo TP, Ferro JM, Ferro H. Transientne globaalne amneesia. Juhtumiuuringu uuring. Brain 1992; 115 Pt 1: 261.

Miller JW, Petersen RC, Metter EJ jt Transientne globaalne amneesia: kliinilised tunnused ja prognoos. Neuroloogia 1987; 37: 733.

Schmidtke K, Ehmsen L. Transientne globaalne amneesia ja migreen. Juhtumiuuringu uuring. Eur Neurol 1998; 40: 9.