IBD põhjused võivad hõlmata geneetikat ja keskkonda
Teadlased ei ole kindlad, mis põhjustab põletikulist soolehaigust (IBD) , mis koosneb haavandilise koliidist, Crohni tõvest ja määramata koliidist. Seda peetakse "idiopaatiliseks" haiguseks või teadmata põhjusega haiguseks. Siiski on olemas mitmeid teooriaid IBD päritolu kohta, samuti tingimused, mis võivad selle arengule kaasa aidata.
Me ei tea täpselt, mis põhjustab IBD, kuid meil on mõned vihjed ja mitmed teooriad. Üldiselt arvatakse, et IBD-il on geneetiline osa ja et meie keskkonnas võib midagi (või rohkem kui ühte) mõjutada IBD-ga seotud geene. See võib "käivitada" IBD ja olla sümptomite algus. Kuigi teadlased on palju teada saanud geenidest, mida võib IBD-ga seostada, on see vallandatav osa, mida on raske kindlaks teha. Nüüd arvatakse ka, et võib esineda sadu erinevaid IBD tüüpe, kuigi me jagame need veel kolme kategooriasse, et ravida neid ravimeid kasutades. Tegelikult võib olla ka sadu või tuhandeid käivitujaid. Mõned uuringud on osutanud mõnele võimalusele põhjusel, et mõned IBD geenide inimesed töötavad IBD-ga ja teised inimesed seda ei tee.
Geneetika ja IBD
Aastaid tagasi arvasin, et IBD võib peresid käia, kuid link tundus olevat tühine, sest see ei olnud otsene lapsevanemate ja lapsega seotud olukord, nagu ka mõnel pärilikel tingimustel.
Nüüd, kui avastati sada geeni, mis võivad olla seotud IBD-ga, on ilmnenud, et IBD on pärilik komponent. Inimestel, kellel esineb IBD, on esimese astme sugulased ka haigus. Kuid enamikul IBD-ga inimestel pole perekonna ajalugu , seega pole kõigil neil peresid, kellel on haigus.
Seega, kui IBD on selgelt peres, ei ole see ainus tegur, mida tuleb arvestada IBD võimalike põhjuste uurimisel. Seal peab olema midagi muud, mis muudab mõnede sama geeniga inimestel välja IBD, samas kui teised seda ei tee.
IBD põletikuline reaktsioon
IBD nimetatakse tihti autoimmuunhaiguseks , mis on immuunsüsteemi poolt käivitatud haigus, kuid on täpsem öelda, et see on immuunvahendatud vastus. Hooajalised põletused - kevadel või sügisel - mõnikord esinevad IBD-ga inimestel. Üks teooria on see, et see on IgE-vahendatud allergiline vastus .
Allergiline vastus seab ära sündmuste ahela, mille tagajärjel tekib organismis liigne eosinofiilide (rakkude, mis püüavad võidelda allergilise vastuse vastu). Need eosinofiilid vabastavad neli toksilist ühendit, millest kolm on leitud IBD patsientide väljaheites statistiliselt olulistes kogustes. See viib mõnede teadlaste järelduseni, et allergiline vastus võib olla osa IBD arengus.
Tsütokiinid
Teine tugev uurimisvaldkond on see, kui tsütokiinid osalevad IBD arengus. Muude funktsioonide hulka kuuluvad immuunvastuse reguleerimise eest vastutavad rakud, mida nimetatakse kasvaja nekroosifaktoriks (TNF või mõnikord ka kasvaja nekroosifaktor alfa).
TNF-i esineb IBD-ga inimeste väljaheites kõrgemates kogustes kui inimestel, kellel ei ole IBD-d (kaltsineeritud kalprotektiini testi abil). Alates Remicade heakskiiduga 1998. aastal on IBD-de raviks välja töötatud mitmeid anti-TNF-ravimeid (tavaliselt bioloogilisi aineid). Nende ravimite edukus annab mõningase kaalukuse ideele, et TNF mängib mõningast rolli IBD või IBD põletike põhjustatud põletikul.
IBD keskkonnategurid
IBD epidemioloogias on mõningaid selgeid suundumusi, mis võivad viidata ühele või mitmele keskkonnaprobleemile. IBD esineb kõige sagedamini arenenud riikides ja kõrgema sotsiaalmajandusliku staatuse poolest.
Kardiovaskulaarne haigus kipub sagedamini esinema arenenud riikide linnapiirkondades. Need tegurid on viinud teadlaste arvates, et IBD ja arenenud riikides elavate inimeste eluviiside või keskkonna vahel võib olla mingit seost, kuigi keegi veel ei tea, mis see võiks olla.
Üks väljapakutud teooria on see, et tööstusriigid on "liiga puhas" ja kuna lapsed ja noorukid puutuvad kokku vähem bakteritega, võivad nende immuunsüsteemid olla ebapiisavad, mis põhjustab autoimmuunhaigust.
Märkus alates
Me ei tea täpselt, mis põhjustab IBD, kuid me teame, et see pole põhjustatud toitumisest või stressist. Perekonnas esineb selgelt geneetiline komponent, kuid see on see teine osa, midagi meie ümber, mis käivitab geenid, mida on raske leida. Hea uudis on selles, et me teame IBD kohta palju rohkem, kui me tegime isegi kümme aastat tagasi. Tehakse rohkem teadustöid ja teadlased lähendavad ja lähemale, et mõista, kuidas me suudame neid haigusi tõhusamalt ravida ja ennetada tulevastel põlvkondadel.
Allikad:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. "Maailma Gastroenteroloogia Organisatsiooni tegevusjuhised IBD diagnoosimiseks ja raviks 2010. aastal". Inflamm Bowel Dis 2010 Jan; 16: 112-124.
Ameerika Crohni ja koliidi fond. "IBD epidemioloogia kohta." CCFA.org 2009.
Riiklik diabeedi- ja seedehäirete instituut. " Haavandiline jämesoolepõletik ." Riiklikud terviseinstituudid veebruar 2006.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Leukotsüütide markerite fekaalne tase peegeldab haiguste aktiivsust haavandilise koliidiga patsientidel." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R, jt. "Fecal eosinofiilide granuleeritud valgud peegeldavad haiguste aktiivsust põletikulise soolehaiguse korral." Am J Gastroenterol 1999 Dets. 94: 3513-3520.
Stensen WF, Snapper SB. " IBD teadusuuringute väljakutsed: edusammude hindamine ja uurimisprogrammi ümberkujundamine ." Flamme Bowel Dis 2008; 14: 687-708.