Portaali hüpertensioon on maksahaiguse põhjustatud seisund. See on kõrge vererõhu tüüp (hüpertensioon), kuid selle asemel, et mõjutada kogu keha, mõjutab see enamasti portaalveene, mis juhivad soolestikku maksa. See on alkoholist põhjustatud hepatiidi ja maksatsirroosi märkimisväärne komplikatsioon ning võib põhjustada turset ja verejooksu.
Verevool läbi maksa: kuidas see toimib
Maks saab vere kahelt allikalt.
Värske veri, mis pärineb südamest, tarnib maksa enda vajadusi. Samuti, kuna maksafiltrid toksiineerivad ja töötlevad toitaineid, siseneb soolte ja teiste seedetrakti organite veri portaalveeni kaudu. Portsiini veres asuv veri voolab otse maksa ja suudab toimida hepatotsüütidega (maksarakud). Veri jätkub maksa kaudu ja naaseb südamele ja kopsudele läbi erinevate laevade komplekti - maksa veenid.
Kui soolede maksa suund on mõne takistuse tõttu blokeeritud või aeglustunud, siis suureneb portaalveeni süsteemi rõhk. Seda on mulle selgitanud, kujutades portaalveenide süsteemi aiavoolikuks ja takistuseks voolikukinkina. Kogenud kogemusest teate, et rõhk tõuseb vees. Sama asi võib juhtuda meie kehas, välja arvatud see, et erinevalt veevoolist võivad meie veenid rõhu tekkimisel lekkida.
See "lekkimine" on see, mis aitab astsiidi vedelikku ja on astsiidi põhjustaja või vedeliku kogunemine.
Mis põhjustab takistust?
Maksatsirroos võib põhjustada ulatuslikku fibroosi . Portivatsiooni hüpertensiooni kõige sagedasem põhjus on fibroos, kuigi on ka mitu muud põhjust (nt schistosomiasis, sarkoidoos ja miliarne tuberkuloos).
Fibroosi intensiivne armistumine takistab vedelike läbipääsu maksa kaudu. Kasutades meie analoogiat ülalpool, on fibroos "voolikukangus". Maksa sees olevad anumad ümbritseb fibroos, mis raskendab vere voolamist. Kuna veri ja vedelikud üritavad filtreerida läbi takistatud maksa, tekib rõhk portaalis, põhjustades täiendavaid probleeme.
Mis on Portaali hüpertensioonist põhjustatud probleemid?
Portaal-hüpertensiooniga seotud kõige olulisemad probleemid on astsiidid (ülemäärase vedeliku kogunemine elundite ja kõhu seina kudede ümbruses) ja varikad (verevoolu tagajärjel põhjustatud söögitoru, mao või soolte poolt põhjustatud veenid).
Variatsid on otseselt seotud portaalhüpertensiooniga. Kui maksa verevool on takistatud, võib veri varundada portaalveenide süsteemi (vere transportimiseks seedetrakti ja maksa vahel) ja süsteemse venoosse süsteemi (veenide süsteem, mis tagastab veri südamesse). Nende kahe süsteemi ristumiskohad on väikesed, nõrk veresooned, mida nimetatakse kapillaarideks. Need anumad ei suuda vastu pidada suurenenud vererõhule ja muutuvad sügavamaks või laienemiseks.
Selliseid veresooni võib endoskoopia käigus tuntud protseduuri käigus näha söögitoru või mao pinnal. Nad on habras ja verejooksu ohus.
Kas portaali hüpertensioon on ohtlik?
Jah, kuna portaalne hüpertensioon võib põhjustada verejooksu. Paljudel juhtudel peetakse neid verejooksude episoode meditsiinilisteks hädaolukordadeks, kuna suremus (surevate inimeste arv) alates verejooksu varikadest on umbes 70%. Söögitoru varroksid on arenenud tsirroosiga inimestel väga haruldased ja hinnanguliselt tekib vereeritusega üks kuni kolm varicesest inimest.
Kuidas portaali hüpertooniat diagnoositakse?
Igal inimesel, kellel on kaugelearenenud tsirroos, jälgitakse hoolikalt portaalhüpertensiooni arendamist, mida tavaliselt diagnoositakse ühe või mitme järgneva nähtusega:
- Trombotsütopeenia
- Splenomegaalia (laienenud põrna)
- Entsefalopaatia
- Võttes ühe portaal-hüpertensiooni (astsiidid ja söögitoru varroksid)
Allikad:
> Bacon, BR. Tsirroos ja selle komplikatsioonid. In: AS Fauci, E Braunwald, DL Kasper, SL Hauser, DL Longo, JL Jameson, J Loscaizo (eds), Harrisoni sisehaiguste põhimõtted , 17e. New York, McGraw-Hill, 2008. 1976-1978.
> Crawford, JM. Maksa- ja sapiteede trakt. In: V Kumar, AK Abbas, N Fausto (eds), Robbins ja Cotran patoloogiline haigus , 7e. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005. 883-885.
> Shah VH, Kamath PS. Portaali hüpertensioon ja seedetrakti verejooks. In: M Feldman, LS Friedman, LJ Brandt (eds), seedetrakti ja maksahaigus , 8e. Philadelphia, Elsevier, 2006. 1899-1928.