C-vitamiini toimed võivad sõltuda pahaloomulisusest
Kui te arvate stressi, võib teie meel pöörduda ajakavade, tähtaegade, testide, suhete või muude väljakutsetega, millega inimene võib elus kokku puutuda. Täna maailmas pole potentsiaalselt stressi tekitavate stiimulite puudust.
Ja veel, mitte iga inimene reageerib samamoodi nende keskkonnaaspektidega. Üksikute variatsioonide allikad on tõenäoliselt arvukad, osaliselt tänu meie võimele kohaneda ja kohaneda meie keskkonnaga.
Rõhk on samaväärne ka stressiga. Samamoodi nagu meie keskkond võib olla eriti stressirohketel aegadel, võib raku keskkonnas olla erinevaid stressirohkeid käivitujaid, näiteks ümbritseva vedeliku kahjulikku molekuli või võimetust korralikult töödelda sisemisi rakumolekule.
Kui vähkkasvajate rakke arvates eriti ei mõelda, ei pruugi te neid kohe seostada stressi haavatavusega. Vähirakke kirjeldatakse tihti sellistes tingimustes nagu "võitmatu" ja "surematu", kuna nad paistavad paljunemist ja levitamist piiranguteta. Siiski selgub, et vähirakud toimivad eriti stressi, eriti oksüdatiivse stressi all. Ja C-vitamiin võib mängida olulist rolli teatud ensüümide puhul, mis aitavad rakkudel stressi reageerida.
Mis on oksüdatiivne stress?
Oksüdatiivne stress on lihtsamalt raku keskkonnas tasakaalustamatus.
Kuna kontseptsioon on edasi arenenud, võib seda tasakaalustamatust vaadelda ebavõrdse lahinguna kahjulike vaenlaste (vabade radikaalide) tootmisel ja keha võimetel neutraliseerida selle vaenlase kahjulikke mõjusid (antioksüdantide kaudu).
Võib-olla olete õppinud vabade radikaalide kohta keemiast: ametlikult määratletakse need kui laenguta molekulid, mis on tavaliselt väga reaktiivsed ja lühiajalised, paindumatud elektronid.
Näiteks hapniku molekulid kogu kehas jagunevad korraga hapniku üksikuteks aatomiteks, millest igaüks on paardunud elektronidega.
Elektronid tahavad olla paaridena, nii et need ebaühtlased aatomid, mida nüüd nimetatakse vabadeks radikaalideks, otsivad teisi elektrone, mis on keha osaks peaaegu nagu kiskjad, siduda elektroniga, mis kuulub mõne teise keha molekuli. See on oksüdatiivne stress, mis põhjustab rakkude, nende membraanide, valkude ja DNA kahjustamist.
Miks on vähirakud, mis tavaliselt töötavad oksüdatiivse stressi kõrge taseme all? Noh, sageli on nendel rakkudel vabade radikaalide kõrge tase alguses, alustuseks, enne kui nad isegi muutuvad vähktõvestuks. Seejärel, kui rakk võtab rohkem ja rohkem samme vähkkasvaja tekkimise suunas, muutub asi tihtipeale seda, kuidas see rakk oma ainevahetust käivitab, mis võib viia vabade radikaalide veelgi kõrgemale tasemele.
Tavaliselt on tasakaal vabade radikaalide tootmise ja kõrvaldamise vahel. On olemas kaks erinevat meeskonda, millest üks meeskond toodab vabu radikaale, nagu superoksiidi anioon (O2-), vesinikperoksiid (H2O2), hüdroksüülradikaalid (OH-) jt, ja teine meeskond, mis pakub antioksüdantset kaitsemehhanismi [superoksiiddismutaas ( SOD), katalaas (CAT), glutatioonperoksüdaas (GPx) jne].
Kui vabade radikaalide vaenlased ei ole hästi säilinud ja / või elimineeruvad, võib tulemuseks olla rakkude kahjustus, rakumembraani funktsiooni kaotus ja terviklikkus, samuti DNA-kahjustused, mis soodustavad potentsiaalselt kahjulikke geneetilisi muutusi ja reguleerimata rakkude kasvu. See viimane toime on tuntud kui geneetiline ebastabiilsus ja see võib lisada tulekahju kütusele, mis on seotud rakkude pahaloomulise teekonnaga.
Vabad radikaalid ja oksüdatiivne stress on seotud ka mitmete inimese haiguste kõrval vähi, sealhulgas südamehaigused, Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi ja palju muud. Samuti on seos vananemisega, vabade radikaalsete kahjustuste järkjärguline kogunemine.
Vabade radikaalide tekitatavaid aineid võib leida meie keskkonda, kaasa arvatud toidud, mida me sööme, kuid need esinevad ka meie kehas kui looduslikud ainevahetussaadused.
Kuidas võib vähivastaseid aineid nagu C-vitamiini kaitsta vähivastaste ravimitega?
C-vitamiini on uuritud vähktõve ravi ja ennetamise erinevates uuringutes; Kuid tulemused ei pruugi alati alati selget pilti värvida. Vastused küsimusele, mis moodustavad C-vitamiini rolli vähi ennetamisel ja ravimisel, võivad sõltuvalt teistest teguritest sõltuda spetsiifilistest pahaloomulisustest ja C-vitamiini annusest.
Madala kontsentratsiooniga C-vitamiinil on antioksüdandi roll, mis takistab oksüdeerumist. Soovitatavalt on oksüdeeruvat toitu, mis on rikastatud askorbiinhappega (C-vitamiin), karotenoidid (A-vitamiin) ja tokoferool (E-vitamiin), seleen ja flavonoidid, kuna nende antagonistlik toime oksüdatsiooni ja vabade radikaalide tootmise pärssimisele.
Siiski suurendab C-vitamiini kõrge sisaldus ATP-d (tekib mitokondrite poolt), mis põhjustab programmeeritud rakusurma kasvajarakkude katsetes prooksüdeeriva mehhanismi kaudu.
Uuringud näitavad doosist sõltuvat vähivastast toimet, mis mõjutavad mitmesuguseid rakulisi protsesse, sealhulgas programmeeritud rakusurma, rakulise kasvu tsüklit ja raku signaaliülekannet, laboratoorsetes katsetes, kus vähktõve rakud raviti mitoksantrooniga (kemoteraapia ravim) koos C-vitamiiniga .
Kas leukeemia korral on suur osa C-vitamiini?
Siiani on mõned uuringud välja pakutud aktiivsust paljude vähivormide vastu, kuid muud uuringud on näidanud, et C-vitamiin võib muuta keemiaravi vähem tõhusaks.
Lühike vastus eelnimetatud küsimusele on "võib-olla" ja ka see, et see võib sõltuda leukeemiast. "Võib olla oluline vaadata C-vitamiini paljudest erinevatest nurkadest, enne kui tehakse järeldusi selle kasutamise kohta teatavas vähis, kuid mõned Hematoloogiliste pahaloomuliste kasvajate laboratoorsete uuringute esialgsed tulemused on julgustavad.
A 2017 uuring C-vitamiini mõju kohta leukeemia rakkudele avaldati ajakirjas Cell. Oma sissejuhatuses märkisid autorid, et C-vitamiini kui vähi efektiivseks raviks esitatud tõendid on siiani olnud vastuolulised.
C-vitamiin võib mõjutada leukeemia suhtes olulisi ensüüme
Eelkõige uuris see uurimisrühm geneetilisi muutusi ensüümis Tet (kümne üheteistkümnest translokatsioonist), metüültsütosiini dioksügenaasist 2 või TET2-st. Nad leidis huvitavaid koostoimeid C-vitamiiniga ja selle ensüüm-interaktsioonidega, mis näis olevat teatud vähiravi efektiivsuse parandamiseks. See oli loomuuring, nii et mõju inimestele pole veel teada, kuid tulemused olid provokatiivsed.
Organismis tekivad uued vererakud luuüdi spetsiifilistest rakkudest, mida nimetatakse hematopoeetilisteks tüvirakkudeks . Eelnevad uuringud on näidanud, et TET2 ensüüm võib muuta need tüvirakud kasvama tervena, küpsed, normaalsed vererakkude rakud, mis lõpuks surevad sarnaselt mis tahes muu normaalse rakuga. Seevastu leukeemia korral ei tüvirakud korralikult küpsed, vaid pigem eksemplarisid, mitmekordistades kopikate tüvirakkude kahjulikke kloone.
Sellise kontrollimatu leukeemia tüvirakkude kasvu mõju on vältida, et organism toodab piisavalt normaalseid, tervislikke vereliblesid (nt neutrofiilid, lümfotsüüdid), mida meie immuunsüsteem peab võitlema infektsiooniga; uute punaste vereliblede vähenemine võib põhjustada ka aneemiat. Seega võib leukeemia nähtude ja sümptomite hulgas sageli olla vastuvõtlikkus infektsioonile ja sellised asjad nagu aneemia nõrkus või peapööritus.
Noh, selgub, et leukeemia mõnel juhul on toimunud geneetiline muutus või mutatsioon, mille tulemuseks on ensüümi TET2 versioon, mis ei toimi korralikult. Seega uuriti 2017. aasta uuringus viise, kuidas seda ensüümi TET2 võib stimuleerida oma töö tegemiseks, ja eelkõige seda, kas vitamiin C võib kasutada selleks, et taastada tervete vereliblede tootmine.
C-vitamiini TET2 uuringu tulemused
Teadlased viidi geneetiliselt muundatud hiirte abil ensüümi TET2 inaktiveerimiseks ja nad leidsid, et kui TET2 välja lülitati, hakkasid tüvirakud riketeks ja kui nad pöördusid geeni tagasi, siis need rikkumised pöörati ümber.
Leukeemia ja teiste verehaiguste korral, mida võivad mõjutada TET2 ensüümi mõjutavad geneetilised muutused, muudetakse ainult ühte kahest TET2 geeni eksemplarist. Seepärast uurisid uurijad, kas C-vitamiin võib olla võimeline hüvitama geeni halva, muudetud või muteeritud koopia, suurendades tavaliselt normaalselt ikka toimivat koopiat. Nad leidsid, et C-vitamiiniga toetati TET2 funktsiooni taastunud geneetilist mehhanismi.
PARP-i inhibiitorid, nagu olapariib, on ravimid, mida uuritakse võimaliku kasutamise korral erinevate vereringe vähktõvede ja leukeemia korral. Selles uuringus ühendasid teadlased oma loommudelis C-vitamiini koos PARP-i inhibiitoritega, et uurida koostoimet. Nad leidsid, et kombinatsioon toimib paremini, muutes leukeemiliste tüvirakkude enesekontrolliks veelgi raskemaks.
Mis on C-vitamiini lümfoomis?
Nagu leukeemia leiukohtade kohta, on uurimus praegu ka eellastel kliinilistel etappidel, mis tähendab, et me teame, et kliinilistes uuringutes on rakkude ja loomade testid laboratooriumides, kuid mitte üksikisikud.
Sellest hoolimata on nendele eellastel teaduslikel andmetel põhjust arvata, et TET2 ja C-vitamiini puudutavad järeldused võivad olla kohaldatavad vähemalt mõnedel lümfoomidel .
Lümfoomis esineb kõige sagedamini T-rakulisi lümfoomi TET2 mutatsioone. Ühes lümfoomi alatüüpis, angioimmunoblastilise T-rakulise lümfoomi korral võib TET2 muteerida nii palju kui 76 protsenti patsientidest. Vastavalt Lemonnieri ja tema kolleegide uuringule ja 13% ulatuses difuusse suurt B-rakulist lümfoomi, on TET2-mutatsioonide määr samuti 38 protsenti perifeerse T-rakulise lümfoomiga patsientidest kõrgem - pole muul viisil määratletud.
Sõna alguses
Kuigi teadlased analüüsivad andmeid C-vitamiini ja selle võimaliku rolli kohta teatud vähivormide ennetamisel ja ravimisel, on oluline, et see vitamiin tarbiks mõõdukalt. Liiga palju häid asju ei pruugi ikkagi hea asi olla. Ja alati on kõige parem konsulteerida oma arstiga, kui käivitate mis tahes täiendavat raviskeemi, mis võib teie ravi takistada.
Ükski tõendusmaterjal ei viita sellele, et C-vitamiini täiendamine oma soovist lähtudes saavutab leukeemia või lümfoomi eest kaitsvaid või muul viisil kasulikke tulemusi ning selline enesekontroll võib teatud juhtudel kahjustada.
Varasemates uuringutes on näidatud, et patsiendil, kellel on hematoloogilised pahaloomulised kasvajad, võib olla vitamiin C puudus . Seega on kõige parem alustada alustamist olemasoleva C-vitamiini vaeguse korrigeerimine.
> Allikad:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y jt TET2 funktsiooni taastamine blokeerib ebanormaalset enesetäiendust ja leukeemia progresseerumist. Rakk 2017 Aug. 16. Pääs: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [EPub enne trükkimist].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens M, jt Perifeersete T-rakuliste lümfoomide korduvad TET2 mutatsioonid korreleeruvad TFH-sarnaste omadustega ja ebasoodsate kliiniliste parameetritega. Veri. 2012; 120: 1466-1469.
> Mikirova N, Casciari J, Rogers A jt Vähktõvega patsientidel suurte annuste intravenoosne C-vitamiini mõju põletikule. J Transl Med . 2012; 10: 189.
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E jt TET aktiivsuse ülesreguleerimine askorbiinhappega kutsub esile lümfoomrakkude epigeneetilise modulatsiooni. Verevähk J. 2017; 7 (7): e587-. doi: 10.1038 / bcj.2017.65.