Hulgiskleroosi võimalikud põhjused

Kuidas viirus, kus sa elad, oma immuunsüsteemi ja oma DNA on seotud

Keegi ei tea, mis täpselt põhjustab hulgiskleroosi (MS). Sellest tulenevalt on ilmnenud neli peamist tegurit, et püüda selgitada, miks mõned töötavad MS-i arendamiseks ja teised mitte. Kuigi igaüks neist teguritest võib seletada mõne MS-punkti mõistuse, ei saa ükski kõike seda seletada. Need neli põhjust hõlmavad järgmist:

Immuunsüsteem ja MS

Kuigi keegi ei tea, miks enamus teadlasi nõustub, et MS on põhjustatud keha ründavat immuunsüsteemi. Täpsemalt, immuunsüsteemi rakud hajutavad rakke ajus ja seljaaju , kahjustades närvide ümbrist (müeliini). Kahjustused mõjutavad, kui hästi need närvid toimivad - MS-i sümptomite ja puude allikaks. Haigust modifitseerivad ravimeetodid töötavad erinevate mehhanismide abil, et vältida organismi immuunsüsteemi närvisüsteemi rünnakuid.

Keskkond ja MS

Teatud piirkondade ja piirkondade inimestel on MS-ga suurem oht kui teistel inimestel. Uurides inimesi, kes liiguvad ühelt alalt teisele, on teadlased saanud teada, et individuaalsed riskipositsioonid põhinevad asukohal.

Tegelikult on MS sagedamini ekvaatorist kaugemal asuvates kohtades. Paljud teadlased usuvad, et selle nähtuse selgitamiseks võib kaasata D-vitamiini . D-vitamiin toodetakse organismist, kui nahk on päikese kätte.

Piirkondadest, mis on kaugel ekvaatorist, filtreerib atmosfäär rohkem päikese kiirte, mis vähendab organismi D-vitamiini tootmist.

Uuemad uuringud viitavad sellele, et D-vitamiini kõrgem tase võib inimesel kaitsta MS-i arenemisel ja isegi kaitsta seda isikut, kellel on MS-ga retsidiive.

Teised keskkonnategurid, mida teadlased on uurinud võimalike MS käivitavate teguritena, on muu hulgas järgmised:

Infektsioonid ja MS

On teada, et teatavad viirused põhjustavad kahjustusi, mis sarnanevad MS-ga ilmnenud kahjustustega. Mõned teadlased usuvad, et nakkused võivad kuidagi käivitada närvirakkude rünnaku immuunsüsteemi. Põhimõtteliselt põhjustab viirus (või bakterid), mis põhjustab esialgse infektsiooni, "välja näeb" nagu närvirakk. Immuunsüsteem arendab viiruse vastu võitlemiseks T-rakke. Need T-rakud jäävad kehasse pärast infektsiooni kadumist ja on segaduses, kui nad "näevad" närvirakku, eksitades seda sissetungijana. Tulemuseks on see, et teie immuunsüsteem ründab teie närvisüsteemi.

Üks MS-ga seotud viirus on Epsteini-Barri viirus, mis põhjustab "mono". See on väga levinud viirus, mis nakatab enamuse inimesi oma elus mingil hetkel. Varasem kokkupuude viirusega võib mängida rolli MS arengus, kuid eksperdid ei tea seda kindlasti praegu.

Sel ajal ei leitud olevat nakkushaigust (viirus, bakterid või seened), mis põhjustaksid MS-d lõplikult.

Teie DNA ja MS

Teadlased usuvad, et teatud geneetilised kombinatsioonid suurendavad tõenäosust, et inimene arendab MS-d. Tegelikult on teadlased isoleeritud arvukalt geene, mis näivad olevat seotud MS-ga, mis asuvad enamuses inimese immuunsüsteemi seostatud geenide läheduses.

Lisaks MS väljatöötamisele on võimalik, et teie geenid võivad ennustada ka teie tüüpi MS-d, teie haiguse tõsidust ja seda, kas te hästi reageerite MS haiguse modifitseerivatele ravimitele.

Sellest tulenevalt on oluline mõista, et MS ei ole "geneetiline haigus", mis tähendab, et ei leidu ühtegi päritud geeni või geenide komplekti, mis näitavad, et inimene saab lõplikult MS-d. Selle asemel tundub, et paljud geenid on üks tegur, mis määravad inimese riski MS-i jaoks.

MS-i arendamise võimalused suurenevad, kui teil on suhteline MS-iga - veel üks asjaolu, et geneetika mängib rolli MS arengus.

Teie võimalused MS-i arendamiseks on ligikaudu:

Allikad:

Birnbaum, MD George. (2013). Hulgiskleroos: diagnoosi ja ravi kliiniku juhend, 2. väljaanne. New York, New York. Oxford University Press.

Gourraud PA, Harbo HF, Hauser SL, & Baranzini SE. Hulgiskleroosi geneetika: ajakohane ülevaade. Immunol Rev. 2012 Juuli, 248 (1): 87-103.

Riiklik neuroloogiliste häirete ja insuldi instituut. Hulgiskleroos: lootust läbi uurimistöö.

Salzer J et al. D-vitamiin kui hulgiskleroosi kaitsefaktor. kleroos. Neurol. 2012. aasta 20. novembril; 79 (12): 2140-5.