Divertikuliidi põhjused ja riskid

Divertikuliit on tavaline seedetrakti haigus, mille puhul seedetraktist pärinevad väikesed ebanormaalsed kottid muutuvad põletikuliseks või nakatunud. Kuigi teadlased usuvad, et vähese kiudainega dieet on häire oluliseks teguriks, ei ole nad täiesti kindlad, millised mehhanismid käivitavad kottide moodustumise (nn divertikulaar) ja miks sümptomid arenevad mõnedel inimestel, mitte teistes.

Peamiste riskifaktorite hulgas on teada, et diarsepõletiku sümptomite suurenemine ja / või raskusaste aitavad suurendada vanust, rasvumust ja suitsetamist.

Üldised põhjused

Divertikuloos, mille käärsoole püsiv surve avaldab stressi lihasele, põhjustades nõrkade paikade väljaheiteid ja luues divertikulaarseid kotikesi, on divertikuliidi eellane. See ei sisalda tavaliselt mingeid sümptomeid ega põhjusta probleeme. Divertikuliit tekib siis, kui need kotid põlevad või nakatuvad, mis põhjustab valu.

Intestinaalsed kotikesed on võimelised pakkuma bakteritele hauani kasvamiseks. Sellisel juhul võib madala taseme põletik võimaldada väljaheite mikroorganismidel tungida juba ohustatud kudedesse. See võib põhjustada mesenteriaalsete kudede põletikku (need, mille külge kinnituvad soolestikud), mis võib põhjustada abstsessi või sooleperforatsiooni.

Vastavalt ajakirjas Therapeutic Advances in Gastroenterology avaldatud uuringule võib bakteriaalse infektsiooni põhjustada 10-25% divertikuliidi põletikest.

Bakteri taimestiku tasakaalustamatus on juba ammu osutunud divertikuliidi tõenäoliseks põhjuseks, eriti Escherichia ja Clostridium coccoide'i bakterite kõrgendatud tasemele. Enamik tänapäevaseid uuringuid ei toetanud seda hüpoteesi.

Kuigi väikese kiudainesisaldusega dieet on juba pikka aega olnud peamine divertikuliidi põhjus, on selle teooria toetuseks esitatud tõendid endiselt suures osas vastuolus ja vastuolulised.

Kuid on vaieldamatu, et dieet mängib olulist rolli divertikuloosi ja divertikuliidi ohus (vt allpool allpool).

Geneetika

Genetikal on ka divertikulaarsete haiguste puhul oluline roll. Seda toetavad osaliselt ka Rootsis läbiviidud uuringud, mis näitasid, et divertikuliidi risk on enam kui kolmekordistunud, kui teil on divertikuliidi suguvõsa kaksik. Tegelikult, kui teie kaksik on identne, peaks teadlaste sõnul seitsme-kordne riski kasv võrreldes üldise elanikkonnaga.

Rääkides kõigist, on umbes 40 protsenti kõigist divertikuliidi juhtumitest olevat pärilikkus (ehkki täpseid geneetilisi mutatsioone pole veel kindlaks tehtud).

Toitumine

Hüpotees, et madala kiudainetega toitumine on divertikulaarsete haiguste arengus keskne roll, ei ole ilma selle osatähtsuseta kaalukaid tõendeid.

Enamik teadlasi nõustub, et kottide moodustumist põhjustab suuresti käärsoole püsiv surve, mille tagajärjeks on kõhukinnisus , mis on omakorda seotud toiduvalkude puudumisega. Sellisel juhul muutub väljaheide raskemaks ja põhjustab soolekudede ebanormaalset ebastabiilsust, eriti sigmoidse käärsoolaga (sektsioon, mis asub külgneva rektaalsega, kus esineb enamik divertikulaarseid).

Taust

Ajaloolisest seisukohast esmakordselt tuvastati divertikulaarsed haigused Ameerika Ühendriikides 1900. aastate alguses. See on umbes samal ajal, kui töödeldud toidud võeti esmakordselt kasutusele Ameerika dieedis, nihutades meie tarbimist kiudaineid sisaldavast jahvatatud jaust, mis on kiudainesisaldusega rafineeritud jahu.

Täna on punaste liha, hüdrogeenitud rasvade ja töödeldud toiduainete tarbimine loonud tõelise divertikulaarse haiguse epideemia tööstusriikides, nagu Ameerika Ühendriigid, Inglismaa ja Austraalia, kus divertikuloosi määr on umbes 50 protsenti.

Seevastu Aasia ja Aafrika puhul on divertikulaarsed haigused haruldased, kus inimesed kalduvad sööma vähem punast liha ja rohkem kiudaineid sisaldavaid köögivilju, puuvilju ja täisteratooteid. Selle tulemusena on divertikuloosi määr nendes piirkondades alla 0,5 protsendi.

1971. aastal teatasid kirurgid Denis Burkitt ja Neil Painter, et lääneriikide poolkera riikides on divertikuliidi tekke tagajärjel tekkinud suhkru- ja madala kiudainete sisaldusega madala jääktoitainega toit. See oli teooria, mis lõpuks suunaks ravikuuri järgmise 40 aasta jooksul, kus arstid määravad rutiinselt kõrge fibrillte sisaldusega dieedi ravi ja ennetamise esmaseks osaks.

Tänapäeval on üha enam kahtlusi ja segadust selle üle, kui palju diuretikuliidil on toidus sisalduv kiudaine.

Vastuolulised tõendid

2012. aastal teatasid Põhja-Carolina Ülikooli arstiteaduskonna teadlased, et 2 1004 kolonoskoopiaga uuritud patsiendi hulgas suurendas suur kiu tarbimine ja sagedane sooletraktsioon divertikuloosi ohtu, seades kahtluse alla pikaajalise veendumuse, et peamine vallandumine on väike kiu haiguse arenguks.

Teisest küljest näitab suurem osa tõendeid sellest, et kõrge kiudainetega dieet võib ära hoida mõningaid divertikuliidi raskemaid komplikatsioone. Oxfordi ülikooli 2012. aasta uuring, milles analüüsiti tagasiulatuvalt üle 15 000 vanema täiskasvanu tervisekontrolli, teatas, et kõrge kiudainesisaldusega toitumist seostatakse diarrnakuliste haiguste haiglaravi ja suremuse arvu vähenemisega 41% võrra.

Ehkki vastandlikud uuringud ei tee midagi, mis õõnestab kõrge kiudainesisaldusega dieedi kasulikkust, näitab see, et toitumine on vähem tõhus divertikulaarhaiguste tekke ennetamisel ja pikaajaliste komplikatsioonide vältimisel tõhusam.

Muud riskitegurid

Vanus mängib divertikulaarse kujunemisega olulist rolli, kusjuures enam kui pooled juhtudest esinevad üle 60-aastastel inimestel. Kuigi divertikuloos on alla 40-aastastel inimestel haruldane, võib risk pidevalt tõusta, kui vanemad saavad. 80-aastaselt on 50-60% täiskasvanutest tekkinud divertikuloos. Nendest, kellel on üks neljast, on divertikuliit.

Rasvumine on ka suur riskitegur. Washingtoni meditsiinikooli ülikooli 2009. aasta uuring, mille käigus jälgiti enam kui 47 000 mehe terviseprotokolli 18 aasta vältel, jõuti järeldusele, et ülekaalulisus on määratletud kui üle 30-aastane kehamassiindeks (BMI), mis kahekordistas riski divertikuliidi ja kolmekordistada divertikulaarse verejooksu riski võrreldes meestega, kellel on alla 21-aastane KMI.

Sm oking on ehk mitte üllatuslikult ka mure. See harjumus aitab kaasa põletikule, mis võib suurendada terviseriskide riski, ning see võib kaasa aidata divertikuliidi tekkele, soodustades juba põdevate kudede kahjustamist, suurendades abstsesside, fistulite ja soole perforatsiooni ohtu. Londoni Imperial College'i uuringu andmetel on risk kõige suurem inimestele, kes suitsetavad üle 10 sigareti päevas.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) on samuti tihedalt seotud divertikuliidi ja divertikulaarse verejooksuga. Kuigi aspiriini on juba pikka aega peetud peamiseks kahtlusaluseks, on seepärast näidatud, et kõigil mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad olla samad võimalikud kahjustused. Nende hulka kuuluvad sellised populaarsed, ülikiire kaubamärgid nagu Aleve (naprokseen) ja Advil (ibuprofeen).

Suukaudsed kortikosteroidid ja opiaatide analgeetikumid omakorda põhjustavad tõenäoliselt perforatiivset divertikuliiti, suurendades vastavalt riski kahekordistades ja kolmekordades. Pikaajalisel kasutamisel suureneb risk.

> Allikad:

> Aune, D .; Sen, S .; Leitzmann, M. et al. "Tubakatarbimine ja divertikulaarhaiguse oht - prospektiivsete uuringute süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs." Colorectal Dis . 2017; 19 (7): 621-33. DOI: 10.1111 / codi.13748.

> Crowe, F .; Appleby, P .; Allen, N. et al. "Dieet ja divertikulaarhaiguste risk Oxfordi kohordis Euroopa tulevikuuuringus vähktõve ja toitumise vastu (EPIC): tulevased uuringud Briti taimetoitlaste ja mitte-vegetaaži kohta." BMJ. 2011; 343: d4131. DOI: 10.1136 / bmj.d4131.

> Granlund, J .; Svensson, T .; Olén, O. et al. "Geneetiline mõju divertikulaarsele haigusele - kahekordne uuring." Aliment Pharmacol Ther . 2012; 35: 1103-7. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2012.05069.x.

> Strate, L .; Liu, Y .; Aldoori, H. et al. "Rasvumine suurendab divertikuliidi ja divertikulaarse verejooksu riske." Gastroenteroloogia. 2009; 136 (1): 115-22.e1. DOI: 10.1053 / j.gastro.2008.09.025.

> Tursi, A. "Divertikuloos täna: ebastabiilne ja ikka veel vähe uuritud." Ther Advances Gastroenterol. 2015; 9 (2): 213-28. DOI: 10/1177 / 1756283x1562128.