Kui te olete naine, kellel on hormooni türeotropiini (tuntud ka kui kilpnääret stimuleeriv hormoon või TSH) madal või kõrge tase, siis teil on suurem risk Alzheimeri tõve tekkeks . Leiutised on avaldatud meditsiinilises ajakirjas Internal Medicine Archives .
Uurimus
Suures uuringus, mis viidi läbi kogukonnapõhise Framinghami uuringu raames, hinnati perioodiliselt üle kümne aasta jooksul dementsuse korral ligikaudu 2000 patsienti.
Rühma tegevust jälgiti ka peaaegu 13 aastat. Selle jälgimisperioodi vältel uuriti 209 patsienti Alzheimeri tõvest. Naistel oli TSH tase oluliselt seotud Alzheimeri tõvega. Tegelikult oli naistel, kelle TSH tase oli alla 1,0 või üle 2,1, Alzheimeri tõve risk suurem kui kahekordne. Huvitav on, et mehed ei näinud sarnast seost.
Uurijad ei tea, kas kilpnäärme funktsiooni muutused ja TSH ilmnevad enne või pärast Alzheimeri tõve algust ja diagnoosimist. Samuti ei tea nad teaduslikku või bioloogilist mehhanismi suhete taga. Siiski soovitavad nad teha täiendavaid uuringuid, et teha kindlaks, kas on mingeid tagajärgi ravile või ennetamisele.
Võimalik, et kõige olulisem järeldus oli aga see, et tulemused olid samad, kas patsiendil diagnoositi kilpnäärme seisund ja võeti kilpnäärmehormooni asendusravimit või mitte.
Operatiivseks teguriks oli TSH tase.
Kuigi mõõdetav hüpertüreoidism või hüpotüreoidism võib põhjustada kognitiivseid probleeme ja raskusi mälu, mõtlemise ja õppimisega, peetakse neid sümptomeid õigeks kilpnäärmehaiguseks pöörduvaks. Kuid see uuring vaidlustab traditsioonilise dogma selle kohta, et kilpnäärmeprobleemid on kognitiivse kahjustuse pöörduv põhjus.
Selle asemel näitavad uurimistulemused, et kilpnäärme funktsiooni tasakaalustamatus võib olla Alzheimeri tõve tekkimise riski soodustav tegur.
Üks uuringu autoritest dr Zaldy Tan ütles Medscape'ile:
Huvitav oli leida, et nii madal kui ka kõrge tase oli seotud Alzheimeri tõvega. Asjaolu, et aju püüab säilitada kilpnäärme taset suhteliselt kitsas vahemikus, võib viidata, et selle optimaalseks toimimiseks peab seda säilitama selles vahemikus ja alla või üle selle ei ole hea asi.
Ei ole selge, kas TSH tase põhjustab Alzheimeri tõbe, kaitseb Alzheimeri tõve eest või kas Alzheimeri tõbi mõjutab lõpuks TSH-i. Uuring oli tähelepanelik ja ei hinnanud põhjuslikku seost. Eksperdid väidavad, et Alzheimeri tõbi võib kahjustada hüpofüüsi reaktsiooni, või et kilpnäärme hormooni ebakorrapärasused võivad olla Alzheimeri tõve kujunemisega seotud tegurid.
Uuringu autorite üks huvitav hüpotees näeb üles rolli, mida türeoidhormoon mängib, et reguleerida Alzheimeri tõvega seotud amüloidi prekursorvalgu (APP) geeni ekspressiooni. Võimalik, et kilpnäärmehormooni tasakaalustamatus võib põhjustada probleeme APP reguleerimisega, suurendades seeläbi Alzheimeri tõve riski.
Veel on vaja uurida kilpnäärme, TSH ja Alzheimeri tõve seost. Sellised teadusuuringud võivad siiski anda tervisekontrolli inimestele põhjendatud põhjused, et nad võtaksid lõpuks TSH-i kitsama referentsvahemiku.
See probleem on olnud vastuoluline. 2002. aastal soovitas Ameerika Clinical Endocrinologists Association (AACE) soovitada TSH-i võrdlusvahemiku kitsendamist üldiselt kasutatavast 0,5 kuni 5,0 mIU / L-st kitsamalt vahemikku 0,3 kuni 3,0, soovitades riikliku kliinilise biokeemia assotsiatsiooniga veelgi madalamat piirmäär 2,5 Kuigi mõned arstid ja endokrinoloogid pooldasid soovitusi, jättis AACE selle soovituse kaotamata ja laborid ja arstid hindavad ikkagi kilpnäärme vereanalüüse vastavalt vanadele 0,5 kuni 5,0 vahemikule.
Sõna on
Vahepeal pakub see uuring siiski täiendavaid tõendeid selle kohta, et kilpnäärme ravi saavatele patsientidele peaks ravimi optimaalse TSH taseme sihtmärk olema vahemikus 1,0 kuni 2,0, välja arvatud juhul, kui kaasnevad muud otsesemad tegurid. (Näiteks vähenevad kilpnäärmevähi patsiendid kilpnäärme ravimit pärssivate annuste kasutamisel, säilitades TSH taseme väga väikeseks või mõnikord supresseerituna tasemele 0, et vältida kilpnäärmevähi kordumist.
> Allikas:
> Tan, Zaldy et. al. "Kilpnäärme funktsioon ja Alzheimeri tõve oht: Framinghami uuring." Internal Medicine , 2008; 168 (14): 1514-1520.