Paljud arstid usuvad, et pikaajaline prootonpumba inhibiitorite (PPI-de) kasutamine eelvatsiidina (lansoprasool) ja Prilosec (omeprasool) gastroösofageaalse refluksi haiguse (kõrvetised) korral võib kõhupuhitusesse (st kehasse) atroofilise gastriidi ägeneda, eriti H. pylori nakkusega inimestel. Pange tähele, et H. pylori nakkamine võib põhjustada maohaavandeid ja isegi kõhuõõne.
Lisaks imendumise häirimisele võib krooniline atroofiline gastriit tõenäoliselt olla enneaegne või eelajäre kahjustus, mis põhjustab inimese kõhukinnisust (st adenokartsinoom).
Eeldades, et ravimite nagu Prevatsiidi ja Priloseci pikaajaline kasutamine põhjustab tegelikult H. pylori nakkusega inimestel atroofilist gastriiti ja suurendab seega kõhuõõne ohtu, mis oleks sellise ägenemise mehhanism?
Krooniline atroofiline gastriit
Krooniline atroofiline gastriit on kõhuõõne pikaajaline põletik. See juhtub sagedamini vanematel inimestel, kuid see võib juhtuda ka noorematel inimestel. Paljudel inimestel tekitab ka atroofiline gastriit H. pylori , mis põhjustab ka haavandeid. Muud atroofilise gastriidi põhjused hõlmavad autoimmuunhaigusi nagu pernicious aneemia, hüpersekretsioon (maohappe sekretsiooni suurenemine) ja keskkond.
Krooniline atroofiline gastriit põhjustab vastavalt parietaalset ja peamist rakke, mis toodavad maohappe ja mao ensüüme.
Seedeks on vaja maohappeid ja mao ensüüme. Kui nende rakkude arv kaob, tekivad seedetraktiga seotud komplikatsioonid, sh kobalamiini puudus (vitamiin B12), raua puuduse aneemia ja infektsioonid, mille on põhjustanud toit, mida me sööme.
B12-vitamiini puudus on nende probleemide kõige tõsisem ja võib tekitada pernicious aneemia või autoimmuunhaigusega inimestel neuroloogilisi probleeme.
Inimestel, kes kasutavad PPI-d liiga kaua, on kobalamiini puudus haruldane; ent tundlikkus bakteriaalsele infektsioonile suureneb. Pange tähele, et maohappega tapetakse meie toidus bakterid ja kui PPI-de tõttu on vähem maohapet, on bakterid endiselt virulentsed ja kergemini nakatavad.
Krooniline atroofiline gastriit on kõige murettekitavam, sest see põhjustab inimesel mao vähki, mis on surmav ja kellel on halb prognoos.
PPI-ga indutseeritud atroofilise gastriidi kavandatav mehhanism H. Pylori inimestel
PPI-sid, nagu Prevacid ja Prilosec, maohappe tootmise pärssimisega. Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD või "happe refluks") tekib siis, kui alumine söögitoru sulgur ei suuda korralikult sulgeda ja maos leviv maohapp lööb söögitoru, põhjustades kõrvetised. Vähem maohappega väheneb see kõrvetiste tunne.
Kui maohappe tase väheneb, muutuvad sapphapped lahustumatuks. Saplapped on chemorepellant ja mao distaalses või alumises osas (peensoolele lähemal) põhjustab lahustuvate sapphapete kontsentratsiooni suurenemine keskkonda atroofilise gastriidist põhjustatud H. pylori kasvu jaoks. Kuid mao kehas paikneb proksimaalselt või kõrgemal, PPI-d muudavad tingimused H. pylori kasvu jaoks ideaalsed.
Konkreetselt on optimaalne gradiendivorm lahustuva saphi ja inimese plasmaprakkude vahel, mis on kemo-atraktiivsed ; seega H. pylori kolonisatsioon liigub epiteelirakkude kihti ülesvoolu.
Teisisõnu, selle kavandatud mehhanismi kohaselt takistab PPI pikaajaline kasutamine mao keemilist keskkonda, muutes mao keha ideaalseks koduks H. pylori bakteritele. See H. pylori bakter põhjustab siis atroofilise gastriidi, mis omakorda soodustab inimese kõhuõõne arengut.
Sellised ravimid nagu Prevacid ja Prilosec on kergesti kättesaadavad käsimüügist ja paljud inimesed kalduvad ennast ravima. Kuigi PPI-de kasutamine on üldiselt ohutu ja efektiivsem GERD-i ravimisel, kui see pakkus välja H. pylori- vahendatud atroofilise gastriidi mehhanismi, oli tõsi, siis tõenäoliselt oleks hea mõte konsulteerida arstiga enne PPI-de kasutamist pika aja jooksul.
Täpsemalt öeldes soovib teie arst tõenäoliselt teid proovida H. pylori nakkuse suhtes ja ravida teid sellise nakkusega (st kolmikravi) enne, kui viibite pikaajalise PPI-raviga.
Nüüd laseme selle seletuse jaoks ahv-mutrivõtme visata. 2014. aasta Cochrane'i uuringus ühendasid teadlased seitsme randomiseeritud kontrolliga uuringu (1789 uurijaga) andmeid ja arvasid, et PPI- dega ei kaasnenud atroofilise gastriidi riski suurenemist isegi H. pylori nakkusega patsientidel . Kui PPI-d ei suurenda atroofilise gastriidi riski, siis poleks olulist pretaktilist kahjustust, mis võiks hiljem mao vähki kindlaks määrata.
Sõna alguses
Lõppkokkuvõttes, kui teie või keegi sulle meeldib, on tõsine kõrvetised, mis püsivad, hoolimata kõigist sellest, mida me siiani postuleerisime, on arsti kindlasti hea mõte. Las oma arst otsustada, kas panna teid pikaajalise PPI-ravina. (Tundub siiski, et küsida H. pylori testimisest ja ravist.) Ainult seetõttu, et ravim on hõlpsasti kättesaadav böstnikele, ei tähenda seda, et te peaksite seda võtma ilma arstiga konsulteerimata eriti pikka aega.
> Allikad:
> Barrett KE. Peatükk 3. Mao sekretsioon. In: Barrett KE. eds Seedetrakti füsioloogia, 2e. New York, NY: McGraw-Hill; 2014.
> Kitagawa Y, Dempsey DT. Kõhu. In: Brunicardi F, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE. eds Schwartzi kirurgia põhimõtted, 10e . New York, NY: McGraw-Hill; 2014.
> Mukaisho, K, jt Helicobacter Pylori -popispiimaga teraapia-ravi ülekaalulise gastriidi potentsiaalne mehhanism - GERD-ga patsientidel. Maailma Journal of Gastroenterology . 2014; 20 (34): 11962-5
> Song, H, Zhu, J, Lu, D. Pikaajaline prootonpumba inhibiitor (PPI) ja mao eel-pahaloomuliste kahjustuste areng. Süsteemsete ülevaadete Cochrane'i andmebaas. 2014.