Reumatoidartriit , autoimmuunhaigus, mis mõjutab 1,3-1,5 miljonit ameeriklast, tuleneb keha enda immuunrakkudest, mis ründavad kõhre ja liigeseid. Mis reumatoidartriidiga inimese immuunsüsteemis tegelikult toimub, et põhjustada haigusega seotud valu ja hävingut?
Uuringud, mida dr. Julia Ying Wang Brighami & Naiste Haiglast Bostonis ja Harvardi Meditsiinikoolis koos oma kolleegi Dr. Michael H.
Roehrl of Harvard, esitati Ameerika Keemia Seltsi aastakoosolekul 2002. aasta augustis ja avaldati PNASis, lahendades selle väga küsimuse.
Enne Wangi ja Roehrli tööd reumatoidartriidi uuringud keskendusid peamiselt peptiididele või valkude fragmentidele. Wang ja Roehrl teatasid, et glükoosaminoglükaanid või GAG-id põhjustavad pigem reumatoidartriiti kui proteiine.
GAG teooria
Glükosaminoglükaanid on kõhre , sidekude , liigesevedelikud ja nahk, mis on leitud looduslikult esinevatest süsivesikutest. Glükosaminoglükaanid on keerulised süsivesikud. Neid ei mõjuta süsivesikud, tärklised ega suhkrud, mida tarbime meie toidus.
Lihtsalt öeldes tegi Wangi teooria, et immuunsüsteemi rakud või antikehad suunavad glükosaminoglükaane. Antikehad seonduvad GAG-dega, kogunevad liigeses ja põhjustavad reumatoidartriidiga seotud valu ja põletikku.
Uurimus
Wang ja Roehrli uuringus süstiti hiire GAG-iga.
Hiirtel tekkisid kroonilised reumatoidartriidiga sarnased sümptomid, sealhulgas põletik, paistetus ja luu erosioonid.
Glükoosaminoglükaani antikehad on sellest ajast alates avastatud reumatoidartriidi patsientide koes. Tuleb rõhutada, et see oli esimene kord, kui glükosaminoglükaani antikehi oli täheldatud kas loomadel või inimestel.
Teadlased teatasid, et:
- Bakteriaalse infektsiooni tagajärjel võivad tekkida GAG-i antikehad.
- GAG-i suur sisaldus võib tekkida siis, kui bakterid toodavad ensüüme, mis murenvad sidekude ja vabastavad süsivesikuid.
- Paljudel bakteritel on oma rakupinnal GAG. Reumatoidartriidis võivad immuunrakud suunata looduslikult esinevaid GAG-e organismi kudedes ekslikult, nii nagu nad suunaksid GAG-i bakteriaalsete sissetungijate pinnale.
Teadlased lootsid, et rohkem uuringuid paljastada GAG-i antikehade seondumise viis, mis toob kaasa reumatoidartriidi uute ravimeetodite või ravimite kasutamise. 2008. aastal avaldatud Arthritis Research & Therapy avaldatud uuring näitas GAGSi kohta rohkem:
- Gag-spetsiifilised antikehad ei ole vastsündinutel (vastsündinutel).
- GAG-d esineb täiskasvanute seerumis suures koguses.
- GAG-id on klassifitseeritud TI2 antigeenidena. On teada, et B1 B-rakud reageerivad TI2 antigeenidega.
Samuti selgus, et GAG-vastased antikehad on looduslikud autoantikehad, mis on leitud tervetel inimestel. IgM anti-GAG antikehad ja mõned testitud IgG-tüüpi anti-GAG-antikehad olid reumatoidartriidiga patsientide seerumites oluliselt kõrgemad. Kuigi GAG-vastased antikehad esinesid süsteemses vereringes, olid sünoviaalvedelikud ja need olid võimelised seonduma ka hüalinakõhre ekstratsellulaarse maatriksiga.
Uurijad väitsid, et reumatoidartriidist võib anti-GAG antikeha tootmine "üles reguleerida", mis võib-olla seotud kõhre molekulide vabanemisega. Huvitav on see, et kõrgemad GAG-i vastased antikehad seostatakse reumatoidartriidiga vähem raske haiguste aktiivsusega. Teadlased jõudsid järeldusele, et GAG-id võivad olla reumatoidartriidi varajase haiguse aktiivsuse biomarkeriks.
Allikad:
Glükoosaminoglükaanid on reumatoidartriidi potentsiaalne põhjus. Ameerika Ühendriikide Riikliku Teaduste Akadeemia toimingud. Wang JY ja Roehrl MH. 21. oktoober 2002.
Reumatoidartriidiga glükosaminoglükaanidega reageerivad looduslikud autoantikud. Bence Gyorgy et al. Artriidi uurimine ja teraapia. 2008