Amüloidne angiopaatia põhjustatud strehk

Amüloidne angiopaatia ja insult

Amüloidne angiopathia nimetus on sageli seotud insuldiga. Amüloidne angiopathia on valkude fragmentide kogunemine veresoontes. Tüüpiliselt on amüloidi olemasolu ajus seostatud Alzheimeri tõve, Parkinsoni tõve ja mitmete dementsuse tüüpidega.

Kuid amüloidide kogunemine ajus võib samuti mõjutada veresooni, muutes need habras ja tõenäolisemalt veritsema.

See põhjustab aju veritsemist, mida sageli nimetatakse hemorraagiliseks insultideks või intratserebraalseks hemorraagiks.

Sümptom

Amüloidne angiopaatia sümptomid varieeruvad sõltuvalt sellest, millised veresooned veresoovad ja kui palju õrnad veresooned veresoovad. Kui veritsus on väike, ei pruugi sümptomeid üldse olla.

Kui esinevad korduvad verejooksude episoodid, võivad sümptomid hakata tundma. Mõnedel juhtudel võivad sümptomid olla ebamäärased, põhjustades seeläbi mälupiirangut või aju funktsiooni vähest puudust, näiteks hägune nägemine. Kui suur verejooksu piirkond võib põhjustada suuri neuroloogilisi sümptomeid, mis hõlmavad hemipareesi, hemipleegiat, teadvusekaotust ja krambihooge.

Riskifaktorid

Meditsiiniline kogukond ei ole praegu amüloidne angiopaatia tekke riskitegureid täiesti arusaadav. Ainus selge riskitegur näib olevat vanus, kuna amüloidide hoiuseid leitakse sagedamini vanema kui 55-aastastel inimestel kui noorematel inimestel.

Tundub olevat pärilik seos amüloidse angiopaatiaga, kuid inimesed võivad areneda amüloidne angiopaatia ilma haigusseisundi perekondadeta.

Põhjused

Amüloidi hoiused võivad akumuleeruda aju veresoonte seintes. Seda nimetatakse amüloidanergopaatiaks.

Amüloidi kogunemine võib põhjustada veresoonte halvenemist aja jooksul, kuni need lõpuks lagunevad ja veretuvad.

Amüloid on seostatud ka põletikuga, mis on keha viis, kuidas ravida mis tahes vigastusi või nakkusi. Põletik, eriti mittevajalik või liigne põletik, on seotud insuldiga.

Tüüpiliselt on amüloidne angiopaatia põhjustatud verejooks väga väike, mõjutades väikseid veresooni. Väikseid verejooksu piirkondi nimetatakse petehiaalseteks verejooksudeks, neil on iseloomulik aju CT või aju MRI skaneering.

Amüloidne angiopaatia põhjustatud intratserebraalse verejooksu (verejooks ajus) üheks tunnuseks on see, et see esineb tavaliselt aju pinna lähedal asuvates piirkondades, mida tavaliselt nimetatakse "lobariks".

Amüloidne angiopathia võib põhjustada ka aju suure verejooksu, mis võib olla eluohtlik.

Diagnoosimine

Amüloidne angiopathia diagnoosimiseks kõige usaldusväärsem meetod on aju biopsia, mis ei ole praktiline protseduur. Aju biopsia on kirurgiline protseduur, mis võib põhjustada veritsust ja / või nakkust. Seetõttu ei teostata biopsiaid, kui need pole absoluutselt vajalikud.

Teie arst saab kasutada mõnda MRI-d, mida nimetatakse gradiendi kajaks (GRE), et saada mõningaid vihjeid, mis aitavad otsustada, kas teil võib olla amüloidne angiopathia.

See on tõhus test, mis tuvastab verejooksu ajus. GRE saab tuvastada suured või väikesed verejooksud, mis toimusid enne testi algust tundides või aastaid. Amüloid-angiopaatia iseloomulikku välimust GRE-s nimetatakse sageli "kortikaalse aju mikrovereringeks".

Ravi

Pärast verejooksu ajus on tekkinud amüloidne angiopaatia põhjustatud intratserebraalse hemorraagia ravimine ei erine mis tahes muu põhjuse tõttu intratserebraalse hemorraagia ravimisel.

Esiteks, kui verejooks põhjustab suurenenud intratserebraalset rõhku (ICP), turse või massi mõju, võib teie insuldihoolduse meeskond teha häireoperatsiooni või rakendada muid meetmeid rõhu leevendamiseks.

paanikahjustusest. Teie meditsiiniline meeskond võib teile anda ka antiseerumivaid ravimeid, et vältida krampe, mida võib põhjustada ajukahjustus.

Sõna alguses

Praegu on vähe amüloidvalgu sadestumise protsessi tagasipööramiseks vähe. Kui teil on selle häirega diagnoositud, peate hoidma normaalset vererõhku ja vältima vere vedeldajaid, nagu aspiriin või plaviks, kuna need võivad suurendada verejooksu ajus.

> Allikad:

> Tserebraalse amüloidne angiopaatia neuropsühholoogiline toime, Schrag M, Kirshner H, Curr Neurol Neurosci Rep. 2016 aug., 16 (8): 76