Alzheimeri tõbi on aju degeneratiivne haigus. Mõistmine, kuidas Alzheimeri anatoomia erineb tavalisest ajust, annab meile ülevaate. See aitab meil paremini toime tulla muutustega, mis juhtuvad meie armastatud inimestele selle nõrga haiguse tagajärjel.
Alzheimeri tõve puhul on Alzheimeri tõvega seotud aju välimus väga erinev normaalsest ajust.
Aju ajukoe atroofia. See tähendab, et see aju pind kahaneb ja see kokkutõmbumine erineb oluliselt aju ajukoorest. Aju ajukoor on aju välispind. Ta vastutab kogu intellektuaalse toimimise eest. On kaks peamist muutust, mida võib avastatuna ajus uurida:
- Aju-aine kogus aju voldidesse (gyri) on vähenenud
- Aju voldid (vahed) on oluliselt laienenud.
Mikroskoopiliselt on ajus ka mitmeid muutusi.
Alzheimeri aju kaks peamist leiutust on amüloidnaastud ja neurofibrillaarid. Amüloidplaate leidub väljaspool neuroneid, neuronites leidub neurofibrillaarplaate. Neuronid on närvirakud ajus.
Plaastrid ja põlved on leitud Alzheimeri tõve all kannatavate inimeste ajudes. Alzheimeri tõve korral on need suuremad.
Amüloidplaate roll
Amüloidplakid koosnevad enamasti proteiinist, mida nimetatakse B-amüloidvalkule, mis on ise osa palju suuremasse proteiinist, mida nimetatakse APP (amüloidi prekursorvalk). Need on aminohapped.
Me ei tea, mida APP teeb. Kuid me teame, et APP tehakse rakus, transporditakse rakumembraanile ja hiljem laguneb.
APP (amüloidprekursorvalgu) lagundamisel on seotud kaks peamist rada. Üks rada on normaalne ja ei tekita probleeme. Teine põhjustab Alzheimeri tõbe ja mõnda teist dementsuse olukorda.
Alžeeriumi kahjustuse tagajärjel liikumine
Teises lagunemise rajas jagatakse APP ensüümide B-sekretaasiga (B = beeta) ja seejärel y-sekretaasiga (y = gamma). Mõned fragmendid (niinimetatud peptiidid), mis tulemuseks jäävad kokku ja moodustavad lühikese ahelina nimega oligomeeri. Oligomeere tuntakse ka kui ADDL, amüloid-beeta derivaadid difusiooniga ligandid. On näidatud, et amüloidbeeta 42 oligomeerid põhjustavad probleeme neuronitevahelises suhtluses. Amüloidbeta 42 toodab ka pisikesi kiude või fibrille. Kui need kokku hoiavad, moodustavad nad amüloidplaate. Mõned nendest naastudest võivad siseneda neuronite rakkude membraanile, põhjustades ainete lekkimise all olevaid aineid, põhjustades täiendavaid kahjustusi. See kahjustus põhjustab amüloid-beeta 42 peptiidide kogunemist, mis põhjustab neuroni düsfunktsiooni ja surma.
Neurofibrillaarsete tanglite roll
Teine oluline nähtus Alzheimeri ajus on neurofibrillaarne pingutus. Neurofibrillaarsed tungled koosnevad proteiinist, mida nimetatakse tau valguks.
Tau valkud mängivad olulist rolli neuroni struktuuris. Inimestel, kellel on Alzheimeri tõve tau valk, põhjustavad ebanormaalsust ülekaaluliste ensüümide kaudu, mille tagajärjeks on neurofibrillaarsete tunglehtede tekkimine. Neurofibrillaarsete pistikute tagajärjeks on rakkude surm.
Alzheimeri tõve kokkuvõte
Amüloidnaastude ja neurofibrillaarsete tungletide roll aju toimimisel ei ole sugugi täiesti mõistetav. Enamik inimesi, kellel on Alzheimeri tõbi, näitavad tõendeid nii naastude kui ka täppide kohta, kuid vähesel arvul Alzheimeri tõbe põdevatel inimestel on naastud ja mõnedel on ainult neurofibrillaarid.
Inimesed, kellel on naastud, näitavad ainult Alzheimeri tõve eluiga.
Neurofibrillaarsete tangledega inimestel esineb sagedamini diagnoositud frontotemporaalne dementsus .
Alzheimeri tõve uurimine on aju anatoomia ja füsioloogia kohta rohkem teada. Nagu me rohkem mõista Alzheimeri tõvega täheldatud naastude ja pistikute rollist, jõuame lähemale Alzheimeri tõve märkimisväärsele läbimurdele ja ravile.